2018年肿瘤学概述2-文档资料.ppt
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1、1,病因学,化学因素:多环芳烃、芳香胺及偶氮染料类、亚硝胺类、植物毒素和金属类 物理因素:电离辐射、阳光与紫外线、热辐射、机械剌激 生物因素:病毒(宫颈癌、鼻咽癌)、霉菌毒素(肝癌)、寄生虫(大肠癌、肝癌) 遗传因素,2,化学致癌,化学致癌物:凡是能引起人或动物肿瘤形成的化学物质,包括直接(烷、亚硝酰胺)和间接致癌物(多环芳烃、芳香胺) 促癌物:单独作用于机体无致癌作用,但能促进其他致癌物诱发肿瘤形成,如巴豆油,糖精等 累积作用和协同作用:量、时间,3,4,物理致癌,电离辐射:X-线、电子、质子、中子等 放射性的工作粉尘:钴、镭 医源性辐射:I131、 X-线 紫外线:皮肤癌 热辐射:克什米尔
2、人的“怀炉癌”, 炕癌,5,生物致癌因素,病毒:EB病毒鼻咽癌 乳头瘤病毒子宫颈癌 乙型肝炎病毒原发性肝癌 寄生虫:日本血吸虫结肠癌 真菌及其毒素: 黄曲霉菌及毒素肝癌,6,致瘤病毒,1. DNA肿瘤病毒 2. RNA肿瘤病毒,7,乳头瘤病毒(Papilloma virus) 多瘤病毒(Polyoma virus) 腺病毒(Adenoviridae):部分病毒 疱疹病毒(Herpesviridae):部分病毒 乙性肝炎病毒,DNA肿瘤病毒主要包括:,8,RNA肿瘤病毒,与人类有关的RNA肿瘤病毒主要是逆转录病毒。 电镜下分为A、B、C、D四种类型,与肿瘤有病因学联系的逆转录 病毒主要是C型,其
3、次是B型,B、C型的不成熟形式,,9,确定病毒致瘤必备条件:,1、病毒感染在肿瘤发生之前; 2、在肿瘤内找到病毒或病毒抗原; 3、体外培养瘤细胞产生相应病毒抗原; 4、病毒能使正常细胞转化为恶性细胞,并能在实验动物中诱发癌瘤; 5、用免疫措施预防病毒感染能降低肿瘤的发生率。,10,肿瘤发生的内在因素,遗传因素: 免疫因素: 激素因素:乳腺癌、前列腺癌 性别和年龄因素:,11,癌基因 肿瘤抑制基因 突变体基因,肿瘤发生的分子学机制:,12,癌基因,某些逆转录病毒含有的 能够转化细胞的RNA片段。,病毒癌基因,正常细胞的中存在的与 病毒癌基因几乎完全相同的片段; 这些片段在正常细胞中以非激活 形式
4、存在,称为原癌基因。,细胞癌基因,13,原癌基因的激活,基因结构改变,突变 染色体易位 基因扩增,基因表达调节改变,14,肿瘤抑制基因,肿瘤抑制基因失活可能促进细胞的肿瘤性转化。,Rb基因 p53基因 其他如WT-1基因,NF-1基因, BRCA-1基因和BRCA-2基因,15,突变体基因(mutator gene),突变体基因,参与损伤的细胞反应,从而发挥对遗传信息完整性的监控,这类基因功能丧失,可致DNA的突变积累而渐次增多。,16,17,肿瘤细胞的生物学特性,细胞的分化增殖与肿瘤 细胞周期与肿瘤 信号传导与肿瘤 细胞凋亡与肿瘤,18,细胞的分化增殖与肿瘤,分化是指同源细胞逐渐发育为具备稳
5、定形态结构、生理功能和生化特征的另一类细胞的过程。 细胞增殖失控 肿瘤的诱导分化治疗,19,细胞周期与肿瘤,20,S期:DNA合成期;G2期:分裂前期;G1期:DNA合成前期;M期:分裂期。,21,细胞分裂周期及主要调控机制,22,低氧,p53,DNA损伤 (如辐射),癌基因的激活,p21,抑制周期蛋白依赖性激酶(CDK),阻断细胞周期运行,DNA修复,细胞重新进入细胞周期,细胞凋亡,23,信号传导与肿瘤,信号传导的基本概念:细胞外因子通过受体(膜受体或核受体)结合引发细胞内的一系列生物化学反应,直至细胞生理反应所需基因表达开始的过程。即:信号从细胞外,通过膜到细胞核的过程。,24,基本 组成
6、,受体,联结蛋白,第二信使,G蛋白,胞内激酶,核受体,刺激细胞增殖的因子 其他重要的细胞外因子,酪氨酸激酶受体 G蛋白联接受体 细胞因子受体 粘附分子受体,经典G蛋白 小分子量G蛋白,细胞外因子,25,第二信使,PKA,Ras,Raf,MEK,MAPK,配体,G蛋白连接受体,细胞膜,核膜,G蛋白连接受体通路,26,细胞凋亡与肿瘤,凋亡:programmed cell death,细胞程序性死亡 细胞凋亡的调控 caspase家族、 Bcl-2家族、 Apaf蛋白、细胞色素 C、TNF和TNF受体家族、IAP家族、癌基因和抑癌基因,27,肿瘤侵袭与转移机制,28,肿瘤的侵袭,概念侵袭是指恶性肿瘤
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