心脏骤停和心肺脑复苏-精选文档.ppt
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1、心搏骤停的原因,心源性心脏骤停,1、冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)是心源性猝死最常见的原因。 猝死病人尸解病例报告表明, 50%以上病人患有陈旧性心肌梗死。大多数心源性猝死事件,心搏骤停的直接原因是心室颤动。流行病学资料表明,急性心肌梗死患者,约有 2 % 19 %会发生心室颤动,临床确诊的冠心病病人如出现频发室早(经动态心电图监测,室早超过 10 次 / 小时)或室早成对出现或连续三个以上室早(复杂性室早)均属于心搏骤停高危因素。,心搏骤停幸存患者,一年内复发率(再次发生心搏骤停)高于 50% ,以往有室性心动过速发作病史,有较高的再次发作室速的可能性,室速复发后,病死率高达 20 %
2、40 %。,2、任何病因引起的急性心力衰竭或左室射血分数下降0.3均有猝死危险。 3、左心室肥厚,尤其肥厚性心肌病(梗阻性或非梗阻性)是猝死病人常见的病理表现。 4、扩张性心肌病心功能欠佳或有不明原因昏厥是预测心源性猝死的可靠指标。 5、QT间期延长是引起心搏骤停的常见病因。,6、急性病毒性心肌炎并发窦房或房室传导阻滞,尤其是后者,可导致严重缓慢心律失常,诱发尖端扭转型室速或室颤而致心搏骤停或猝死。 7、 Brugada综合征 在不明原因猝死患者中开始受到重视,此类患者心肌未见病理改变,心电图表现右束支传导阻滞伴 ST V1-V3 抬高,临床有昏厥及猝死倾向。 8、致心律失常性右心室发育不良,
3、心肌为纤维及脂肪代替,不很常见,但可致猝死,临床诊断较为困难。,其他原因引起的心跳呼吸骤停,1、 呼吸道阻塞 ( 1 )气道分泌物、食物或各种异物堵塞气道,致呼吸困难、窒息。因严重缺氧导致心搏骤停。 ( 2 )各种病因所致意识丧失,深度昏迷均可发生病人在仰卧时舌根下坠堵塞气道。 ( 3 )严重感染或过敏导致右支气管痉挛与呼吸道黏膜水肿,如肺水肿或喉水肿,临床上急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征均属此类型。 由上述病因所致的呼吸道阻塞,严重缺氧或窒息,导致呼吸先停,继而心脏停搏。,2、低体温 严重低体温(体温 30 ),导致脑血流及氧供下降,患者可因严重脑功能抑制而引起心跳呼吸停止,表现临床死亡。
4、3、淹溺 常时间淹溺于水中,无法换气,终致窒息,继而心跳呼吸停止。,4、电击与雷击 心跳呼吸停止是电击致死的主要原因,损伤 的机制是由于电击引起心室颤动或心搏停止。 电击可因下列原因致呼吸停止:电流经过脑 部致延脑呼吸中枢抑制;电流经过膈肌与胸肌, 引起强直性收缩;呼吸肌瘫痪在电击结束后可持 续数分钟才能恢复。雷击是瞬间发生的大量直流 电击,使全部心肌立即去极化,可致源发性心室 颤动或心搏停止。雷击可造成大量儿茶酚胺释放, 刺激自主神经,如雷击未使心脏停搏,则可能引 起高血压,心动过速,非特异性心电图变化,如 QT 延长及一过性T波倒置,还可发生因心肌坏 死而致心肌酶释放等。,5、创伤致心搏骤
5、停 创伤引起心跳呼吸停止的原因很多,包括:严重失血引起低血容量;重要生命器官直接损伤,如心脏、主动脉或肺动脉损伤;严重颅脑损伤或脑干伤;严重胸外伤,如严重开放性气胸,张力性气胸,连枷胸,心包填塞等。创伤引起的心跳呼吸停止,预后严重死亡率甚高。关键在于能否及时提供高级生命支持有关抢救措施。,6、猝死型脑卒中 上海瑞金医院 1981 年 11 月至 1985 年 5 月急诊入院脑卒中共 1580 例,死亡 415 例,其中发病 6 小时内死亡者共 85 例占死亡例数的 20.5% ,多由于严重脑出血或蛛网膜下腔出血,颅高压与脑水肿。急性大面积脑梗死,可致脑水肿和梗死后出血,颅内压亦会迅速增加,导致
6、天幕疝或枕大孔疝,致呼吸心跳停止。,7、急性出血坏死性胰腺炎 对不明原因猝死病例尸体解剖,急性出血坏死性胰腺炎颇为常见。上海瑞金医院在 445 例进行成人尸解中,病理诊断为急性出血坏死性胰腺炎共有 24 例,其中 15 例属于猝死,从发病到死亡不超过 6 小时, 15 例中有 7 例属于即刻死亡。,复苏药物的应用,心脏骤停早期最重要的治疗是电除颤、通气和心脏按压,在行这些生命支持的同时,通过对心脏骤停的原因和病理生理变化的分析,准确迅速合理的应用复苏药物是高级生命支持的重要内容,对提高复苏的成功率是非常重要的。,心脏骤停是一个极其复杂的病理过程。在心脏停止后的不同时间内应用同一复苏药物,其效果
7、有巨大的差异,其主要原因在于随时间的推移,病理生理过程发生不断的变化,因此要求适时准确的判断病人的病情和病理生理改变及时而有针对性的应用复苏药物。,复苏药物应用的目的,1、改善心肺复苏时的器官灌注 主要为血管加压药物的应用。虽然近年来加压素、内皮素等血活性药物对复苏效果研究有许多报道,但肾上腺素仍被公认为改善血液动力学状态,改善冠脉和脑灌注压的最有效药物,它通过增加外周阻力增加主动脉舒张压和防止动脉衰竭而增加心肌血流和脑血流。,2、有利于电除颤成功 最有效的办法是恢复和改善自主循环,也就是持续心脏按压,另外注意纠正导致室颤持续存在的原因或加重因素,包括严重酸中毒、电解质紊乱、低血容量和需特殊治
8、疗的药物或毒物中毒。,3、预防复发性、恶性心率失常的发生 在这方面处于中心地位的药物为利多卡因、溴苄胺和乙胺碘呋酮,虽然它们均可在不同程度上提高室颤发生的阈值,增加心肌的稳定性,起到有力的抗室颤作用。,4、增加窦房结组织兴奋性和传导 主要药物为异丙肾上腺素和阿托品。 5、恢复对停搏有影响的酸碱及代谢紊乱 在心脏停止和继之的心肺复苏过程中,很快发生严重的酸碱平衡改变,在低灌注期是以增加 CO2 从缺血组织释放和 CO2 从肺的排出减少为特征,同时有来自于乏氧代谢的乳酸堆集, 这引起高碳酸血症而导致严重的组织酸中毒。多年来一直提倡应用碱性药物作为缓冲剂用来逆转酸中毒的有害作用。,6、保护大脑免受长
9、时间严重缺氧的影响 在心脏停止和复苏后的再灌注过程中,大脑出现无灌注现象,这导致钙超负荷、谷胺酸释放、氧自由基释放,或其他瀑布途径导致脂质过氧化和选择性易损神经元坏死,这些紊乱最终导致神经细胞死亡。多年来人们对复苏脑保护的药物研究主要为巴比妥类药物和钙通道阻滞剂。,给药途径,1、静脉给药 所有药物尽可能都要通过静脉注入。 2、 心腔内注射 当静脉通道不能及时建立而又急需用药时,方可心腔内注射。一般情况下,不要心腔内注射。 3、 气管内给药 有些时候,气管插管比静脉穿刺快,加之肾上腺素、阿托品、利多卡因等药滴入气管后可迅速吸收。因此在静脉通道未建立之前亦可气管内给药。滴入药物采用生理盐水 5 l
10、0 ml 稀释通过气管插管滴人气管。注意稀释液不能过多,滴入速度不能过快。,复苏药物应用,1、狭 QRS 波 ( 室上性 ) 心动过速 窦速;房颤;房扑;房速 ( 异位或折返 ) ;结性心动过速;旁路介导的心动过速。 2、宽 QRS 波心动过速 室速;室颤;室上速伴差异 ( 束枝阻滞或室内传导阻滞 ) ;预激性 ( 房速 + 旁路;房颤或房扑 + 旁路;房室结折返 ) 大部分宽 QRS 波心动过速是室性;病人无脉、休克、心衰是室性;诊断疑问,作食道导联,区别伪差。,如果心脏的电信号不是来自于心脏的 “ 天然起搏器 ” ,就会发生心律的异常。如果这种异常的心率过快,则称为心动过速。,心搏骤停药物
11、治疗选择,首要: CPR 、电击、气道管理; 次要:药物 给药途径: (1) 外周 V( 肘前、颈外 )-药峰低循环时间长; (2) 中央 V( 颈内、锁下 )- 当电击、外周给药不出现 ROSC ; (3) 气管内 -剂量 2 2.5 倍加水 10ml ,经导管,停按胸,快注,打气。,1、血液动力学稳定宽 QRS 心动过速: 利多卡因 : 有效;二线; 不作预防用药。 ATP: 室上速有效;室速 及预激房颤房扑无效。 Procaineamide: 室上性及室性均有效。 Amiodarone: 室上速 ( 不论有无心衰 ) ; VT 、 VF 。,心律失常药物治疗,Sotalol ,心律平,
12、Flecainide: 室上速有效。心律失常药物治疗。,2、心功损害与 “ 促心律失常的抗心律失常药物 ” 慎用抗心律失常药 。两种药同时用 - 心动过缓、低血压、 Tdp 等。 Amiodarone :广谱,负性收缩作用小,推荐用;若无效,考虑电击。 3、单形室速 血动力学稳定、无低灌或休克表现; IV : Procaineamide, Sotalol, Amiodarone, -Blockers 均优于 Lidocaine 。,4、多形室速 容易致 VF ,停延长 QT 药,纠正诱因。同时给予 MgSO4 IV ,临时起搏 ( 超速 ) ,异丙, -Blockers 。 5、 VF 及无脉
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