211第二章水、电解质及酸碱失衡患者的护理-PPT文档.ppt
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1、第一节 体液平衡的生理概述,一、体液的组成和分布,(一)体液的组成 (二)体液的分布,(一)体液的组成,溶剂(水)和溶质(无机盐、葡萄糖、蛋白质) 晶体物无机盐、葡萄糖 胶体液蛋白质 电解质无机盐、蛋白质 非电解质葡萄糖,(二)体液的分布,占体重60%; 细胞内40%,细胞外20%; 组织间液3/4,血管内液1/4。,二、体液平衡的调节,(一)水的平衡 (二)电解质及渗透压平衡 (三)体液平衡的调解 (四)酸碱平衡及调解,(一)水的平衡,日生理需要量2500 ml 摄入量(ml ) 排出量(ml ) 食物 1200 ml 肺呼出 300ml 饮水 1000ml 皮肤蒸发 600ml 物质代谢内
2、生水 300ml 粪便 100ml 尿 1500ml 总量 2500ml 2500ml,(二)电解质及渗透压平衡,细胞外阳离子Na+ 阴离子CI- 、HCO3- 、蛋白质 细胞内阳离子K+ 、Mg2+ 阴离子HPO2-、蛋白质 细胞内、外渗透压正常值290310mOsm/L.,(二)电解质及渗透压平衡,血清离子的正常值 正常值(mmol/L) Na+ 135150 Cl- 98106 K+ 3.55.5 HCO3- 2331 Ca2+ 2.22.7 蛋白质 0.3 Mg2+ 0.71.2,(三)体液平衡的调节,肾调节功能受神经和内分泌反应的影响。 先通过下丘脑垂体后叶抗利尿激素系统来恢复和维持
3、体液的正常渗透压 然后通过肾素醛固酮系统来维持和恢复血容量。,(四)酸碱平衡及调节,缓冲系统: NaHCO3-HCO3 20/1 肺调节:通过增减CO2排出量调节血中H2CO3以维持NaHCO3/H2 CO3的正常比值。 PCO2呼吸中枢受抑制,呼吸变浅,减少CO2排除量,保存血内H2CO3。 PCO2刺激颈动脉窦和主动脉弓的化学感受器,使呼吸中枢兴奋,导致呼吸加深加快, CO2迅速排除,减少血内H2CO3。,(四)酸碱平衡及调节,肾调节:排酸或保碱的作用来维持HCO3-浓度,调节PH。尿正常PH值为6。其H+浓度比血大10倍。 通过H+Na+ 交换和NaHCO3重吸收 泌NH4 + 以带出H
4、+ 。 K+Na+ 交换酸中毒或钾过多,重吸收Na+入血。 直接排除H2SO4、HCL。,(四)酸碱平衡及调节,协同调节作用 缓冲系统:将强酸或强碱转变为弱酸或弱碱,形成中性盐,多经肺、肾排除。 肺代上偿性增强、呼吸加深加快,使CO2呼出增多, H2CO3。减少。 肾通过直接排除CI-和H+,回收Na+和HCO3。,使血中NaHCO3量增加,恢复正常比值。,第二节 水、电解质平衡失调,一、水和钠代谢紊乱,高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水,高渗性脱水(原发性缺水),定义:水、钠同时缺失,但失水失钠。血清钠150mmol/L,细胞外液呈高渗状态。 病因 水分流失过多:腹泻、尿崩症、肾衰多尿期、D
5、KA、出汗过多。 摄入水分不足:吞咽困难、口渴中枢受损、昏迷等。 高渗溶质摄取过多,病理生理,高渗脱水刺激口渴中枢感口渴饮水 渗透压恢复血容量 细胞外液高渗抗利尿激素分泌肾小管重吸收水渗透压恢复血容量 严重脱水醛固酮分泌水钠重吸收 恢复血容量 严重脱水细胞外液高渗细胞内液移向细胞外细胞代谢紊乱,病理生理,临床表现,1.症状与体征 2.诊断检查,1.症状与体征,轻度脱水:口渴。缺水量占体重2-4%。 中度脱水:极度口渴,唇舌干燥,尿少,乏力,眼窝凹陷,皮肤弹性差,多烦躁。缺水量占体重4-6%。 重度脱水:除上述症状,还出现血压下降、躁狂、谵妄甚至昏迷。缺水量超过体重6%。,2.诊断检查, 尿液检
6、查:尿少、比重1.025 血液检查:血钠150mmol/L,血浆渗透压310mmol/L,血球计数,处理原则,尽早去处病因 根据严重程度按体重的百分比,1%补液 400500mI 根据血钠浓度计算补水量(ml)=(血钠测得值-血钠正常值)x体重(kg)x4. 分2次补入,当日补一半+日生理需要量,注意补钠。,护理评估,根据患者症状、体征及检查结果评估患者脱水不同程度的护理问题。,护理诊断,体液不足 组织低灌流 心输出量减少 有受伤危险 清理呼吸道无效 皮肤完整性受损 潜在并发症 知识缺乏,护理措施, 维持适当的体液容积 维持皮肤及黏膜完整性 防止损伤 健康教育,维持适当的体液容积,观察记录生命
7、体征及出入量作为补液依据。 补液时注意观察心肺功能。 预防脱水合并症如休克、肾衰、高血糖 动态监测血液指标及症状体征。 监测意识。,维持皮肤及黏膜完整性,清洁皮肤 适当活动 加强口腔护理 鼓励饮水,防止损伤,监测情绪状态 加强意识不清或定向感丧失患者的保护措施 定时监测血压 避免外伤,健康教育,注意口腔卫生。 多摄取水分,高纤维饮食。 养成正常排便习惯。 鼓励下床多活动。,低渗性缺水,定义:又称继发性缺水。水钠同时丢失,但失水摄钠。血清钠135mmol/L,细胞外液呈低渗状态。,低渗性缺水病因,溶质过少 NaCL摄入不足 医源性原因:利尿剂使用不当;脱水病人未补足盐;低盐饮食 溶质丢失过多:胃
8、肠液、大面积渗液 水潴留过多 因精神障碍摄水过多 因脑损伤或肾衰竭排水障碍 医源性:输入大量低渗液;ADH分泌过多;清水灌肠,临床表现,轻度缺钠:135mmol/L感疲乏、头晕、手足麻木。 中度缺钠:130mmol/L除上述外还恶心、呕吐、脉搏细速、血压不稳或下降、脉压变小、视力模糊、站立晕厥。 重度缺钠:120mmol/L神志不清、抽搐腱反射减弱或消失、木僵、昏迷。,诊断检查,尿液:比重1.010,尿钠、氯。 血液:血Na+,血浆渗透压,血球计数。,处理原则, 积极处理原发病 纠正低渗状态及补充血容量 补钠(mmol)=(血钠正常值-测得值)体重 0.6(女0.5) 17mmol=1g 当日
9、补一半+45g 其中2/3用5%或7.5%NaCL余用等渗盐水补,护理评估,病史、症状及辅助检查 身体状况 局部及全身变化,护理诊断, 体液容积紊乱 低效性呼吸状态 皮肤完整受损 腹泻 潜在并发症 营养失调 焦虑 知识缺乏,护理措施, 维持适当的体液容积及减轻水肿 日常监测 限制入水量 避免过量清水灌肠 能进食者口服补充NaCL 增加肺部气体交换功能 适当体位:半坐卧位 持续监测呼吸状况 教导病人多活动、深呼吸、腹式呼吸及有效咳嗽,护理措施, 避免受伤及减轻头痛 注意病人意识 环境安静 监测脑水肿情况 摄取足够的营养 注意病人饮食采用少量多餐饮食方法 给于高热量、高蛋白饮食,减少纯水的摄入量。
10、 过于疲倦可协助进食,护理措施, 心理支持 健康教育 讲解原发病的有关知识及出院健康的有关 知识,等渗性缺水 (外科最常见),定义:水、钠成比例丧失,血清钠和细胞外液渗透压保持于正常范围,又称急性缺水或混合性缺水。血清钠135-150mmol/L。,病因,钠及水的丢失 消化液的急性丧失 大汗 体液丧失(急性腹膜炎、大面积烧伤早期、肠梗阻等) 利尿剂使用过量 钠及水的摄入不足:厌食、恶心 体液积聚局部(第三间隙液)水肿、胸水、腹水、 ,临床表现,缺水症状:口唇干燥、眼窝凹陷、皮肤弹性下降、少尿,但不口渴。 缺钠以血容量不足症状为主:颈静脉平坦、 脉搏细速、肢端湿冷、血压不稳或下降。 短时间丧失5
11、% 血容量不足症状 继续丧失6-7% 休克表现明显。,诊断检查,尿液:减少或无尿,比重增高。 血液:血钠、氯正常,血球计数增高。,处理原则,处理原发病 补液(等渗盐水及平衡盐溶液)量(L)=血细胞比容上升值/正常值体重0.25 液量+生理需要量+NaCL45g,护理评估,据病史、症状、辅助检查判断。,护理诊断, 有受伤的危险 体液容积缺乏 心排血量减少 营养失调 排尿改变,护理措施,与高渗性水及低渗性脱水相同,三种缺水的鉴别,1.简述高渗性脱水的临床特点。 2.脱水的分类。,思考题,二、钾代谢的紊乱, K+的主要生理功能: 维持细胞代谢 维持水、酸碱平衡 维持神经、肌肉组织兴奋性 维持心肌的生
12、理功能 正常血钾浓度:3.5 5.5 mmol/L,钾代谢的紊乱,低钾血症(血清钾离子浓度低于3.5mmol/L) 高钾血症(血清钾离子浓度高于5.5mmol/L),低钾血症: 3.5mmol/L,常见病因 摄入不足:长期禁食、少食或静脉补充钾盐 不足 丢失过多:如呕吐、腹泻、胃肠引流、应用 排钾利尿剂 、急性肾衰竭多尿期。 K+向细胞内转移: 合成代谢、代碱中毒、,1.神经-肌肉兴奋性降低的表现 肌无力为最早表现,一般先出现四肢肌软弱无力,以后延及躯干及呼吸肌;可出现吞咽困难,甚至食物或饮水呛入呼吸道,累及呼吸肌时出现呼吸困难甚至窒息;严重者有腱反射减弱、消失或软瘫。 2.胃肠道症状 恶心、
13、厌食,肠蠕动减弱,肠鸣音减弱,腹胀,麻痹性肠梗阻及绞痛,便秘。,临床表现,3.心脏功能异常的症状 主要为传导阻滞和节律异常。表现为:心跳变慢,心房节律障碍,室性早搏,脉搏细弱,心率不整,严重者心跳停止。 4.中枢神经抑制症状 因脑细胞代谢功能障碍,可出现意识混乱,易受刺激,急躁不安,嗜睡,抑郁。 5.泌尿系统症状 因尿浓缩功能障碍,可出现尿量增加,夜尿多。 因膀胱平滑肌无力,可出现尿潴留。,6.代谢性碱中毒 血清钾过低时,K+从细胞内移出,与Na+和H+交换增加,即每移出3个K+,就有2个Na+和1个H+移入细胞,使细胞外液H+浓度下降;其次,肾远曲小管Na+ K+交换减少, Na+ H+交换
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