2型糖尿病诊治-精选文档.ppt
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1、目 录,糖尿病流行病学 ADA糖尿病的诊断进展 糖尿病的发病机制 糖尿病的药物治疗 ADA糖尿病治疗更新要点,糖尿病在全球快速流行,糖尿病在全球快速流行,中国糖尿病患病率增速明显,徐瑜,毕宇芳,王卫庆,等.中国成人糖尿病流行与控制现状2010年中国慢病监测暨糖尿病专题调查报告解读J.中华内分泌代谢杂志,2014,30(3):184-186.,中国糖尿病的流行病学,2010年,宁光等人对我国98658名18岁及以上成人进行了调查,覆盖31个省(区、市)我国糖尿病患病率为11.6%,其中,男性患病率为12.1%,女性患病率为11.0%。 我国18岁及以上成人糖尿病前期率为50.1%。其中男性糖尿病
2、前期率52.1%,女性糖尿病前期率48.1%。 根据研究样本权重估测提示,中国18岁及以上成人中约有1.139亿名糖尿病患者及4.934亿糖尿病前期人群。 中国2型糖尿病防治指南(2010年版)指出,我国糖尿病总体人群中1型糖尿病的比例应小于5。 美国医学会杂志宁光、赵文华等,2013.9.4,目 录,糖尿病流行病学 ADA糖尿病的诊断进展 糖尿病的发病机制 糖尿病的药物治疗 ADA糖尿病治疗更新要点,糖尿病诊断标准2014年ADA,American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes- 2014. Diabe
3、tes Care, 2014, 37(Sup1): s14-s80.,2014ADA糖尿病诊疗标准,与FPG 及OGTT 相比,HbA1c测定有以下优点:更便捷(不必空腹),可能提高分析前稳定性,并减少日常生活中压力与疾病引发的不安情绪。 HbA1C6.5%,要求实验室检查必须使用糖尿病控制和并发症临床研究(Diabetes Control and Complications Trial,DCCT) 中的检验方法(离子交换高效液相色谱法), 其由美国糖化血红蛋白标准化计划组织(National Glycohemoglobin Standardization Program,NGSP) 认证以及
4、标准化。 HbA1c缺点:成本较高,在部分个体可能不准确,可能受人种/种族影响,对于儿童/青少年及某些贫血和血红蛋白病患者的诊断意义尚不明确。,2014ADA糖尿病诊疗标准,或空腹血糖(FPG)7.0 mmol/L。空腹的定义是至少 8 小时未摄入热量。 或口服糖耐量试验(OGTT)2h 血糖11.1 mmol/L。试验应按世界卫生组织(WHO)的标准进行,用相当于 75 g 无水葡萄糖溶于水作为糖负荷。 或在有高血糖典型症状或高血糖危象的患者,随机血糖11.1 mmol/L。 如无明确的高血糖,结果应重复检测确认。,孤立性IGT诊断标准,FPG 110 mg/dL(6.1mmol/L),OG
5、TT试验中, 2h PG 140 mg/dl (7.8mmol/L) 200 mg/dl (11.1mmol/L),孤立性IFG诊断标准,FPG110 mg/dl (6.1mmol/L) 126 mg/dl (7.0mmol/L) OGTT试验中 2h PG 140 mg/dl(7.8mmol/L) 2003年11月美国糖尿病学会(ADA)专家委员会建议将IFG的界限值修订为5.6-6.9 mmol/L,IFGIGT诊断标准,FPG110 mg/dL(6.1mmol/L) 126 mg/dL(7.0mmol/L),OGTT试验中, 2h PG 140 mg/dl (7.8mmol/L) 200
6、 mg/dl (11.1mmol/L) 2013年ADA把HbA1C在5.7%-6.4%之间也纳入糖尿病前期糖调节受损(IGR),糖尿病,IFGIGT,空腹血糖 (mg/dl),75g OGTT2小时 血糖值(mg/dl),126,110,140,200,正常糖耐量,IFG,IGR=IFG、IGT、IFG+IGT,WHO血糖指标图示,IGT,妊娠合并糖尿病概念,妊娠前糖尿病(pregestational diabetes mellitus PGDM)合并妊娠。糖尿病诊断之后妊娠者。 妊娠期糖尿病( gestational diabetes mellitus GDM)。 GDM在孕期首次被诊断的
7、患者,可能包含了一部分妊娠前已有糖耐量减低或糖尿病。,正常人静脉注射葡萄糖后胰岛素的分泌,2011/2012/2013 ADA指南: 对GDM诊断标准的设定更严格,ADA. Diabetes Care 2011; 34 (suppl 1): s11-s61 ADA. Diabetes Care 2012; 35 (suppl 1): s11-63,2014ADA妊娠期糖尿病诊断标准,“一步法”和“两步法”两种诊断方法之间尚无充分证据表明优劣之分,具体应该选择哪种方法也没有明确的临床证据支持。 2014ADA 邓子玄,周健,贾伟平,等.2014年美国糖尿病学会糖尿病医学诊治标准更新内容解读J.中
8、国医学前沿杂志(电子版),2014,(1):66-73.,2014年ADA指南:妊娠期糖尿病的产前筛查,2014年ADA指南:GDM 孕妇的产后随访,GDM妇女应在产后612周行持续性糖尿病筛查,采用OGTT和使用非妊娠期诊断标准。 有GDM史的女性应终身定期筛查糖尿病或糖尿病前期,至少每3年一次。 有GDM史的女性发现糖尿病前期,应接受生活方式干预或二甲双胍治疗来预防糖尿病。 但应注意GDM的诊断标准在未来几年可能还会出现调整,糖尿病诊断注意事项,除非有显著高血糖伴急性代谢失代偿或明显症状,否则应在另1日重复试验以确认符合诊断标准。 血糖为静脉血浆葡萄糖,推荐采用葡萄糖氧化酶法或己糖激酶法测
9、定(不推荐用邻甲苯胺法)。血糖在另一天重复试验不要刻意控制饮食条件下进行。 随机是指任何时候,无须考虑与进餐的关系。随机血糖不能用于诊断 IGT 和 IFG。 诊断标准应在非应激状态(感染、创伤、手术等)下进行。 尿糖测定、果糖胺(FA)不能用于诊断。,糖尿病诊断注意事项 口服葡萄糖耐量试验(OGTT),OGTT应在晨79时进行,试验前3天每天碳水化合物摄入量不少于150 g,试验前日晚餐的碳水化合物摄入量应为3050 g,试验前应过夜空腹至少814小时,可饮水和做日常活动,但不吸烟、不饮酒与咖啡。 OGTT3天前停服水扬酸、烟酸、利尿剂,1周前停服避孕药,1月前停服抗抑郁药单胺氧化酶抑制剂。
10、 试验前休息30分钟,口服葡萄糖量成人为无水葡萄糖粉75克或含1分子水的葡萄糖82.5g,儿童为无水葡萄糖1.75g/kg,总量不超过75g,溶于250-300 ml,5min内服完。(馒头餐试验:即口服100克标准粉馒头代替75克葡萄糖,共含碳水化合物约74-75克,蛋白质9.4-9.9,脂肪1.3-1.8克。进食馒头可少量饮水,并佐以少量咸菜) 从服糖第一口计时,采血后应立即或尽快测定血糖(3小时内)。,糖尿病诊断注意事项 应注意糖化血红蛋白测定,糖化血红蛋白( HbA1c ) HbA1c = 糖化血红蛋白A1(GHb A1)为血红蛋白中2条链N端的颉氨酸与葡萄糖非酶化结合而成,为不可逆反
11、应,其含量与血糖浓度呈正相关。糖化血红蛋白A1有a、b、c三种, 以GHb A1c为主要。 糖化血红蛋白值越高,就表示和葡萄糖结合的血红蛋白数量越多,也就意味着血红蛋白结合氧的能力就越差,细胞就容易缺氧。 血红蛋白一旦与糖结合,就不再分离,只有当红细胞破坏才能消失。而红细胞的寿命是23个月,因此糖化血红蛋白可以反映近23个月内血糖的平均水平。,与葡萄糖结合的血红蛋白,血红蛋白总数,糖尿病诊断注意事项 应注意糖化血浆白蛋白(果糖胺)测定,人血浆白蛋白可与葡萄糖发生非酶催化的糖基化反应而形成果糖胺(FA),其形成的量与血糖浓度有关。 由于白蛋白在血中浓度稳定,半衰期为19天,故FA测定能反映近23
12、周内血糖总的水平,可作为糖尿病近期病情监测的指标。,糖尿病诊断注意事项 应注意血浆胰岛素和C肽测定,胰岛细胞等分子数分泌胰岛素和C肽,测定血浆胰岛素和C肽可间接了解胰岛细胞的功能。 血浆胰岛素测定要注意外源性胰岛素、激素、磺脲类促泌剂、受体激动剂、血糖的影响。 肝对C肽摄取率低,C肽的清除率慢,受外源性胰岛素的影响小,能较准确地反映胰岛细胞功能,有助于指导糖尿病的分型和治疗。,糖尿病诊断注意事项 应注意抗胰岛细胞抗体抗、胰岛素抗体和谷氨酸脱羧酶抗体检测,通过检测ICA、IAA和GAD- Ab等免疫学标志,了解是否存在有针对胰岛细胞的自身抗体,有助于指导糖尿病的分型和治疗。 分子生物学检查:对于
13、某些单基因突变糖尿病,应用分子生物学技术和方法进行突变基因的检测可以明确诊断。 其它检查:眼底检查,电生理检查,尿白蛋白排泄率测定和心血管有关检查等有助于糖尿病慢性并发症的早期发现。,目 录,糖尿病流行病学 ADA糖尿病的诊断进展 糖尿病的发病机制 糖尿病的药物治疗 ADA糖尿病治疗更新要点,颗粒转位,(3)胞泌作用,释放入血液;基础分泌量:24U,进餐刺激:24U,(2)Ca2+增加微管微丝活动,加速细胞颗粒的移动,(1)细胞的胰岛素分泌主要是由葡萄糖介导,ATP依赖性K+通道关闭,2型糖尿病患者主要特征为I(早)相缺失1,1 潘长玉主译,Joslin糖尿病学.-北京:人民卫生出版社,200
14、7.5 2. Adapted from Ward WK et al. Diabetes Care 1984;7:491502,胰岛素分泌的正常模式与异常模式,分泌延迟,-细胞衰竭,低反应,餐后高血糖,糖毒性 ,空腹高血糖,口服葡萄糖,口服葡萄糖,胰岛素分泌的正常模式与异常模式,细胞功能障碍时 胰岛素分泌模式发生改变,脉冲式分泌特点消失 进食后分泌迟钝,进食后前30分钟内的胰岛素分泌(第一时相快速释放)明显降低,胰岛素抵抗和胰岛素不足: 两个紧密相关的机制,DeFronzo R.A. et al., Diabetes Care (1998),在2型糖尿病诊断时,胰岛素抵抗和胰岛素不足已同时存在,
15、糖尿病进程,正常,代偿期,糖尿病,2型糖尿病的发病机制,2型糖尿病的发生,胰岛素抵抗,细胞功能障碍,胰岛素抵抗和高胰岛素血症但糖耐量正常,胰岛素抵抗和胰岛素水平降低伴糖耐量低减,2型糖尿病,胰岛素1相分泌缺失 餐后高血糖,胰岛细胞功能衰退 空腹、餐后高血糖,2型糖尿病的发病机制 2型糖尿病“八重奏”机制,2008年度ADA最高科学奖项班廷得主,美国德克萨斯大学健康科学中心德弗龙佐(DeFronzo)教授2型糖尿病“八重奏”机制。 DeFronzo教授指出,早期观念认为T2DM主要由3种重要器官的功能缺陷所致,分别为胰岛细胞胰岛素分泌缺陷,肌肉组织葡萄糖摄取减少,以及肝糖输出增加。目前发现更多组
16、织器官及因素参与了T2DM的病理生理过程,包括脂代谢紊乱,肠促胰素效应减弱,基础胰高血糖素水平升高,肾脏对葡萄糖处理失调,以及神经递质功能紊乱。,目 录,糖尿病流行病学 ADA糖尿病的诊断进展 糖尿病的发病机制 糖尿病的药物治疗 ADA糖尿病治疗更新要点,2013中国2型糖尿病防治指南,(一)胰岛素促泌剂 1)磺脲类:优降糖、达美康、瑞易宁和新一代的磺脲药格列美脲。 2)Repaglinide诺和龙 (称为速效进餐后血糖调节剂)。 3)Nateglinide:,糖尿病治疗药物,糖尿病治疗药物,(二)胰岛素增敏剂 1)二甲双胍 2)噻唑烷二酮类:曲格列酮、罗格列酮、吡格列酮 3)二甲双胍+罗格列
17、酮:文达敏 4)二甲双胍+吡格列酮:复瑞彤 (三)-葡萄糖苷抑制剂 1)阿卡波糖 2)伏格力波糖(voglibose) (四)胰岛素 1)猪胰岛素 2)牛胰岛素 3)人工基因胰岛素,(五)胰岛素类似物 1)速效类似物:赖脯胰岛素(Lispro insulin) 门冬胰岛素(aspart insulin) 2) 预混胰岛素类似物-诺和锐30 30%门冬胰岛素+ 70%精蛋白结合结晶门冬胰岛素 3) 长效类似物:地特胰岛素(诺和平、 Detemir、levemir) 甘精胰岛素(Glaargine insulin) (六)肠促激素 胰高血糖素样肽-1类似物(GLP-1类似物):利那鲁肽、艾塞那肽
18、(七)DPP-IV(二肽酰酶-4)抑制剂 维格列汀(Vildagliptin)50mgx14 、西格列汀(Sitagliptin)100mgx14、 沙格列汀(Saxagliptin)5mgx7、阿格利汀(Alogliptin)25mgx14、利格 列汀(Linsgliptin)5mgx7 (八)2型钠葡萄糖转运子抑制剂 达格列净(SGLT-2抑制剂-dapagliflozin),糖尿病治疗药物,葡萄糖,胰岛素,I,I,I,I,I,I,I,I,G,G,G,G,G,G,G,G,I,G,G,G,脂肪组织,肝脏,胰腺,肌肉,肠,I,G,碳水化合物,胃,Adapted from Kobayashi M
19、. Diabetes Obes Metab 1999; 1 (Suppl 1):S32S40.,口服抗糖尿病药物的主要作用位点,一、磺脲类药物的作用机制,脲类药物与细胞膜结合,影响钾离子通道。 钾离子外流受阻,细胞去极化。 钙离子内流。 钙离子刺激胰岛素颗粒移动至胞膜,并释放胰岛素。,磺脲类药物的作用机制,细胞排 颗粒作用,磺脲类 药物,葡萄糖,葡萄糖,三羧酸循环 或无氧酵解,去极化,葡萄糖激酶,6-磷酸葡萄糖,ATP,K+,K+通道关闭,磺脲类药物的受体,去极化,胰岛素,K+,颗粒转位,胰岛素,Ca+通道开放,ATP敏感的K+通道关闭,GLU-2,+,+,+,-,磺脲类分类,第一代磺脲类 甲
20、磺丁脲(Tolbutamide) 氯磺丙脲(Chlorpropamide) 第二代磺脲类 格列苯脲(Glibenclamide) 格列齐特(Gliclazide) 格列吡嗪(Glipizide) 格列哇酮(Gliquidone),磺脲类药物注意事项,高胰岛素血症 肥胖 口服药原发或继发失效 胰岛B细胞功能衰竭 酮症酸中毒、髙渗昏迷、乳酸性酸中毒 低血糖 儿童、孕妇、哺乳、老年人、肝、肾功能不全 高血压、心绞痛、急性心梗和梗塞后、心功能不全 磺脲类药物过敏或有严重反应 合用大剂量糖皮质激素及其他升糖药物 上述患者禁用或慎用,磺脲类药物注意事项,关于磺脲类药物发生低血糖的问题 发生低血糖的高危因素
21、有: 高龄、伴有心血管疾病或肾病、营养状况不佳、饮食不规律、同时使用促进低血糖的其他药物如: 一、阿司匹林、贝特类、甲氧苄胺嘧啶及磺胺类药。以上药物可置换血中蛋白结合的磺脲类药物。 二、酒精、H2受体阻滞剂、抗凝药。以上可抑制磺脲类药物的代谢。 三、丙磺舒、别嘌呤醇。可抑制磺脲类药物从尿道排泄。 四、受体阻滞剂、交感神经阻滞剂,是升糖激素的拮抗剂。,二、胰岛素增敏剂,(一) 双胍类 双胍类药物作用机制,胰岛素分泌减少,减少肝糖输出,增加肌肉葡萄糖摄取,控制血糖,胰腺,肝脏,肌肉,二甲双胍独立于降血糖的临床效应,体重 无变化到体重丢失 1到2公斤的变化 血压 减少或没有变化 血浆甘油三酯 减少8
22、% 血浆低密度脂蛋白胆固醇 减少4%到8% 血浆高密度脂蛋白胆固醇 增加或没有变化,二甲双胍的禁忌症,冠心病,急性心梗和梗塞后,心肺功能不全 肝肾功能不全 酮症酸中毒,高渗性昏迷,乳酸性酸中毒,低血糖 儿童,妊娠,哺乳 低体重,消瘦 消化性疾病 贫血,(二)噻唑烷二酮类,噻唑烷二酮为胰岛素增敏剂,由于能改善胰岛素抵抗,纠正糖及脂质代谢异常,并能改善高糖毒性,且治疗时不会出现低血糖而受人注目。它们的作用靶点是通过氧化物酶增殖体活化受体(peroxisome proliferator-activatedreceptor,PPAR-)。,(二)噻唑烷二酮类 该受体属核受体,有三种亚型。这类药物对胰岛
23、素分泌没有影响,因而适用于胰岛素抵抗为主的2型DM。代表药物为罗格列酮(risoglitazone)、吡格列酮(piogliatazone)等。,噻唑烷二酮类的作用机制,胰岛素分泌减少,减少肝糖输出,增加肌肉葡萄糖摄取,控制血糖,胰腺,肝脏,肌肉,噻唑烷二酮类药物注意事项,心功能不全 肝肾功能不全 贫血 水肿 女性骨质疏松?,三、-糖苷酶抑制剂(拜糖平、倍欣),糖,十二指肠,空肠,回肠,大肠,时间,快速地消化吸收,血糖,饭后急骤的血糖升高,正常糖吸收的模式,作用机理(一),碳水化合物先经过唾液、胰液淀粉酶分解为寡糖,然后在小肠黏膜细胞刷状缘经糖苷酶分解为单糖经小肠上段上皮细胞吸收入血。,阿卡波
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