最新:弥漫性轴索损伤的诊疗喀斯木·艾麦提课件-文档资料.pptx
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1、,由于脑的扭曲变形,脑内产生 剪切 或 牵拉 作用,造成脑白质广泛性轴索损伤。,定义,弥漫性轴索损伤(diffuse axonal injury,DAI)是由于头部在成角或旋转加速或减速运动中,由于脑组织的刚性(rigidity)很小,头部角加速运动时,脑组织易受剪力作用发生应变,使神经轴索和血管扭曲损伤。 病理改变主要位于脑的中轴部分,即胼胝体、半球白质、内囊、脑室周围、大脑脚、脑干及小脑上脚等处有点、片状出血。 临床上以意识障碍为典型表现,伤后立即出现,可长时间昏迷,可与脑挫裂伤合并存在。DAI 在重型颅脑损伤中占2850,是颅脑损伤患者重残及植物生存的最常见原因之一,其死亡率为42-62
2、。因此,对DAI 的研究已成为当今颅脑创伤学研究的重点和难点。,DAI的发病机制,1.轴索的机械损伤:损伤后轴膜的通透性改变,并导致继发的亚细胞水平变化:神经微丝致密和线粒体肿胀。DAI是由损伤时的张力引发的一个进行性病变过程,从局灶性的轴索改变逐渐发展到最终的失联系。即机械性的原发损伤引起并与继发性的蛋白水解通路激活共同参与DAI的发生。,DAI的发病机制,2.继发性蛋白水解通路激活:目前的观点是:ca2+介导的蛋白水解通路的激活是导致轴索断裂的关键环节。在有髓神经纤维中,损伤时的剪切力可造成轴膜的多孔结构,形成局灶性的轴膜通透性变化,导致原发性的ca2+内流,细胞内ca2+浓度的升高激活钙
3、蛋白酶,降解微管蛋白、微管相关蛋白等细胞骨架蛋白。轴膜的完整性被削弱,继发持续的不可逆的通透性变化而引起整个损伤轴索节段的改变,形成级联放大效应。为创伤诱导的局灶性轴膜通透性改变诱发局部钙内流,可通过两条途径激活蛋白水解通路:一是内流的ca“直接激活半胱氨酸蛋白酶、钙蛋白酶和半胱天冬酶,水解膜收缩蛋白(轴膜下细胞骨架的主要成分),造成轴索细胞骨架的崩解;二是局部钙超载可导致线粒体损伤,线粒体通透性转换孔mPTP打开,细胞色素C释放,从而激活半胱天冬酶,参与细胞骨架的降解,线粒体损伤本身还可引起氧化磷酸化障碍,导致不可控的电生理紊乱。,发生机制,钙离子平衡紊 轴浆运输障碍 轴膜通透性改变 线粒体
4、损伤及能量代谢障 谷氨酸介导的损伤 免疫炎症反应,弥漫性轴索 损伤的临床表现,生命体征改变 高热或体温不升 脉搏缓慢或细速 呼吸节律不整 血压下降,弥漫性轴索 损伤的临床表现,重症弥散性轴索损伤的特征,诊断标准,伤后持续长时间昏迷(6 h);ICP 正常但临床状况差;无颅脑明确结构异常的创伤后PSV;创伤后弥漫性脑萎缩;CT/MRI 散在出血点;尸检可见DAI 病理改变。 其中伤后长时间昏迷,无明显的神经系统定位体征、无颅内压增高、影像学未能显示颅脑结构异常等特征是诊断的关键。,治疗策略,(1)急性期干预:损伤后早期干预的重点就在于如何阻止即刻损伤后发生的下游级联的病理生理过程。针对剪切伤导致
5、的轴膜多孔结构,有研究表明损伤后尽早进行轴膜修复是可能的治疗手段之一。 (2)阻断蛋白水解通路:如前文述,蛋白水解通路的激活在轴索损伤病变中起着关键作用。其中,持续的钙蛋白酶激活特异性地降解轴膜下细胞骨架蛋白如膜收缩蛋白,是蛋白水解通路中重要的一种中性半胱氨酸酶,钙蛋白酶的激活因此成为DAI的治疗靶点之一。,(3)控制炎症反应:最新的研究提出炎症反应可能参与DAI的发展。如果这一理论被证明是正确的,那么积极地控制炎症反应也是治疗DAI的策略之一。 (4)长期神经营养及保护:弥漫性轴索损伤发生以后,可以继发一系列非特异性的改变,如缺血、水肿、高颅压及氧自由基损伤等。,治疗策略,DAI 的治疗要点
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