最新:暴发型流脑-文档资料.pptx
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1、病原学,脑膜炎奈瑟菌 革兰氏染色阴性,肾形双球菌,0.6-0.8m,专性需氧菌。 对外界抗力低,对冷 热及常用消毒剂均敏感. 易产生自溶酶.体外易自溶而死亡. 菌体裂解可释放内毒素,是致病的重要因素. 可分13个血清群 ,我国主要流行是A群,占90%以上,B及C群为散发菌株.C群致病力最强,流行病学,传染源:病人及带菌者 传播途径:呼吸道飞沫传播 人群易感性:普遍易感,隐性感染率高,1%出现典型临床症状。6个月-2岁婴幼儿发病率高。感染后免疫力持久,各群有交叉免疫,但不持久。,发病机制,脑膜炎双球菌 飞沫鼻咽部 血败血症血脑屏障脑脊髓膜-化脓性炎症 多年来,认为内毒素是致病的重要因素。 近年发
2、现,细胞因子网络失调在发病机制中起重要作用。,暴发型流脑分型,休克型: 脑膜脑炎型 混合型,辅助检查,血象:WBC增高, 中性粒细胞增高 PLT可减少. CSF: 化脓性改变,是明确诊断的重要方法。 细菌学:是确诊的依据。用抗生素前及时送检。 涂片:淤点阳性率60-80% CSF沉渣阳性率约50% 培养:(血液 CSF)阳性率低。 免疫学:抗原抗体检测。,诊断,流行季节,突然起病,高热 头痛 呕吐。 皮肤瘀点瘀斑、脑膜刺激征阳性。 血象及CSF呈化脓性改变。 有上述表现可临床诊断普通型。 有明显神志改变,反复抽搐和/或休克表现 ,临床诊断暴发型 检出病原体或免疫学检测阳性可确诊。,鉴别诊断,其
3、它细菌引起的化脓性脑膜炎 有原发感染灶,起病较缓,无瘀点瘀斑。 结核性脑膜炎 病毒性脑膜炎 中毒型菌痢,治 疗,病原治疗 对症治疗 休克治疗 脑膜脑炎治疗 混合型治疗,预 防,病人隔离治疗。不少于发病后一周. 密切接触者医学观察7天。(潜伏期最长7天.)口服SMZ 50100mg/kg/d,连3 天 。 国外常用利福平 成人600mg/d , 儿童10mg/kg/d ,连3天。 菌苗预防 多糖菌苗保护率90%。我国A群苗,国外已用AC双价苗.免疫期年。 我国研究认为最佳免疫方案是在预测流行到来之前,对易感者进行一次普种,覆盖率应达以上。对月岁儿隔年再加强免疫一次。,发病机制,败血症期: 细菌侵
4、袭皮肤血管内皮细胞,繁殖并释放内毒素,引起局部出血、坏死、细菌侵润及栓塞,临床表现为皮肤粘膜淤点淤斑。 细菌入血释放内毒素,使全身小血管痉挛,引起严重微循环障碍,临床表现为感染性休克、DIC、多器官功能衰竭。,发病机制,脑膜炎期: 脑膜及脊髓膜血管内皮细胞充血、水肿、出血及通透性增强,引起化脓性炎症及颅高压,临床出现惊厥、昏迷等症状。 内毒素引起脑微循环障碍,加重脑水肿,严重时形成脑疝。临床上有昏迷加深,瞳孔变化及呼吸衰竭,可迅速死亡。,治疗(病原治疗),选敏感 易透过血脑屏障的抗生素。 首选青霉素 优点:高效、低毒、价廉。因不易透过血脑屏障,需大剂量, 20-40万U/kg/d 疗程7-10
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