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1、掌握内容,急性胰腺炎的病因、病理、临床表现、诊断、治疗 慢性胰腺炎的诊断、治疗 胰头癌的诊断、治疗 壶腹部癌的概念、临床表现、诊断,解剖生理概要,胰腺的解剖生理* 位置:后腹膜、十二指肠C型袢围绕 形状:包括头、颈、体、尾部,钩状突 血供:头、颈部由胰十二指肠上下动脉供血,体尾部由胰上动脉、胰下动脉和脾动脉小分支供血 胰管:开口,形状,主胰管直径2-3mm 功能:内分泌、外分泌,第四十六章:胰腺疾病, 胰液量 750ml-1500ml/d 多种消化酶 胰岛B细胞-胰岛素、A细胞-胰高血糖素 D细胞-生长抑素等,胰腺的外分泌、 内分泌功能,病案分析,患者,男,42岁,主诉:上腹部疼痛18小时,病
2、史:18小时前,患者无明显原因出现上腹部痛,呈刀绞样,以左上腹为甚,阵发性加剧,放射到腰背疼痛,伴有严重的恶心呕吐,呕吐物为含胆汁的胃内容物,无腹泻,在当地给予打针、输液病情不缓解,1小时前,患者病情加重,全腹胀痛,口渴,乏力,精神很差,遂急来我院就诊,患者自发病以来,未解大、小便。检查:T37.8,P120次/分, R26次/分,BP8/5kpa,精神萎糜,皮肤巩膜无黄染,皮下无淤点淤班,腹部稍膨隆,全腹有压痛,反跳痛及肌紧张,尤以上腹为甚,移动性浊音阳性,肠鸣音消失。腹穿抽出血样液体。红细胞3.5109/L,WBC12109/L,N85%,L15%。血淀粉酶:512u,尿淀粉酶:256u。
3、腹穿液淀粉酶:512u 1.诊断及依据 2.写出治疗原则,诊断:急性出血型胰腺炎伴低血容量性休克 剧烈左上腹刀割样剧痛伴恶心呕吐,疼痛放射腰背部 1小时前,全腹胀痛,口渴,乏力,精神很差全腹炎体征腹穿抽出血性液体,淀粉酶:512u 血,尿淀粉酶升高。 治疗原则:抢救休克抑制胰腺分泌,抗感染剖腹术,主要是引流含胰酶的毒性物质和清除坏死组织。,胰腺炎*,急性胰腺炎 慢性胰腺炎,病因*: 梗阻:胆结石最常见,胆道蛔虫,壶腹部狭窄等 过量饮酒:增加Oddi括约肌阻力及胰液分泌 暴饮暴食 高脂血症 高钙血症 创伤:ERCP、手术 胰腺缺血 其它:药物(雌激素、免疫抑制剂)、病毒感染 特发性胰腺炎 总结:
4、Vater壶腹部阻塞、胆汁反流、胰液过度分泌等,急性胰腺炎,在正常情况下不产生自身消化的原因: 胰管上皮有粘多糖保护 大部分胰酶以不激活的胰酶原存在 血液和胰液中含有少量胰酶抑制物可中和 少量激活的胰酶 胰腺腺泡细胞具有代谢活力阻止胰酶侵入 细胞。,发 病 机 制,胰腺消化酶异常激活后 对本器官及其周围脏器产生消化作用,“自我消化”作用,胰酶激活,胆汁返流,十二指肠液反流,自我消化,弹性蛋白酶破坏弹性组织胰腺充血出血,磷脂酶A激活细胞膜的磷脂,使卵磷脂转变成溶血卵磷脂,引起胰腺和胰周组织的广泛坏死,脂肪酶使脂肪分解坏死,并与钙离子结合形成皂化斑,可使血钙降低,酒精,刺激作用,胰腺大量分泌,Od
5、di括约肌痉挛,直接损伤腺泡细胞,胰腺损伤,胰酶激活,欧美发病原因,胰腺血液循环障碍,胰腺组织坏死,重症胰腺炎又称为全身过度炎症反应综合征 与细胞因子、血管活性物质有关,后 期 合并感染 多器官功能衰竭,病 理, 急性水肿型胰腺炎(胰体尾多见) 局限性或弥漫性水肿、被膜紧张充血、变硬 镜下炎性细胞浸润、伴有轻度出血及局灶性坏死, 急性出血坏死性胰腺炎 广泛出血坏死、胰腺发黑、变软 血性腹水、有皂化斑 、胰腺脓肿,临 床 表 现, 腹痛 饮酒或高脂餐后中上腹偏左、腰背放射 恶心,呕吐 腹胀 病情加重表现,肠麻痹胀气、后 腹膜炎症 腹膜炎体征 其他:Gery-Turner征(两侧胁部暗灰蓝色) 发
6、热、黄疸、 Cullen征(脐周围皮肤青紫色)、休克,体 征,体征与病情严重程度相关 重症急性胰腺炎患者出现急性腹膜炎体征,腹肌紧张,全腹显著压痛和反跳痛。伴麻痹性肠梗阻而有明显腹胀者,肠鸣音弱或消失,可出现腹水征。,MAP 腹部体征较轻 SAP 腹部体征较重,Grey-Turner 征,Cullen 征,体 征,Grey-Turner 征,Cullen 征,诊 断,1.临床表现 2.实验室检查 3.影像学检查,实验室检查, 胰酶测定: 血淀粉酶-高于100 U/L,发病后2小时 开始升高,24小时达高峰,持续4-5天. 尿淀粉酶-高于460 U/L,发作后24小时 升高,可持续1-2周.,实
7、验室 淀粉酶和脂肪酶 (淀粉酶敏感,但脂肪酶更有特异性,2472小时开始上升脂肪酶维持时间长达7-10天) 500 400 300 200 100 0 0 1H 24H 48H 5DAY,Acute pancreatitis,血淀粉酶,尿淀粉酶, 血常规:白细胞升高 电解质:低钙(病后2-3天)等 血气分析:ARDS表现 诊断性穿刺:腹水淀粉酶水平升高 培养药敏涂片,影像学检查 腹部平片:排除空腔脏器穿孔,发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征 胸片:炎症、积血、肺水肿 CT、增强CT 意义:对诊断,鉴别诊断和评估病情程度有价值 CT胰腺实质密度增高或降低,体积增大,胰周浸润 增强CT清楚显示胰腺坏死区域
8、、范围 早期识别及预后判断有实用价值,CT,正常胰腺,急性胰腺炎,MAP-水肿型胰腺炎,假性囊肿 胰腺坏死,急性坏死性胰腺 炎。CT增强扫描 见胰腺区密度不 均匀,并见高密 度的出血灶和低 密度的坏死区,急性坏死性胰腺炎CT平扫示胰腺弥漫型增大,边缘模糊,切面观察分为三种形态 蝌蚪形 哑铃形 腊肠形,水肿型胰腺炎,全胰弥漫性增大,界清内部回声低,实质不均低回声,出血坏死性胰腺炎,多数伴胰周或腹腔内积液,胰周因渗出可出现不规则低回声区。,边缘不完整,回声不均质 可有不规则斑片状强回声,治疗,原则:“个体化治疗方案” 。 非手术治疗 解痉止痛:杜冷丁、阿托品肌注。禁止单用吗啡 禁食和胃肠减压:禁食
9、至少2-3周。 抗生素、激素:透过血胰屏障,如喹诺酮类等。 改善微循环:低右或丹参、生脉 营养支持:TPN、补液抗休克 抑制胰液分泌:抑肽酶、5-Fu、善得定、施他宁 防治MODS:BP70、PaO260mmHg,血肌酐120mol/L时按休克、呼衰、肾衰处理。,解痉止痛,杜冷丁、阿托品肌注。不宜单独使用吗啡,因其导致Oddi括约肌痉挛,合用阿托品可对抗其所引起的痉挛,效果好。 针刺治疗:体针取阳陵泉、足三里、内关、下巨虚、中脘等。耳针取胰区、胆区。 剧痛不缓解者,可用0.1%普鲁卡因300500ml,静脉滴注。,禁食和胃肠减压,禁食至少2周。 常规胃肠减压,可减少胃酸刺激十二指肠产生促胰液素
10、、胆囊收缩素等,使胰液分泌减少,并可防治麻痹性肠梗阻。可胃管灌入MgSO4及中药。 禁食期间应予输液、补充热量、营养支持。维持水电解质平衡,纠正低血钙、低镁、酸中毒和高血糖等。必要时可给予全胃肠外营养(TPN)以维持水电解质和热卡供应。优点是可减少胰液分泌,使消化道休息,代偿机体分解代谢。,应用抗生素,最好采用能透过血胰屏障的抗生素,如喹诺酮类、泰能、甲硝唑等。 由于胰腺出血坏死、组织蛋白分解产物常是细菌繁殖的良好培养基,故应尽早使用,可预防继发感染及并发症。,胰酶抑制剂,抑肽酶(Trasylol),具有抗蛋白酶及胰血管舒缓的作用。 5-FU,为细胞毒药物,可抑制DNA、RNA合成,减少胰酶分
11、泌,对胰蛋白酶及磷酸脂酶A均有抑制作用。 生长抑素: 善得定(Sandostin) 施他宁(Stilamin),Stilamin,抗胆碱及H2受体拮抗剂,抗胆碱药物:阿托品、654-2、东莨菪碱、普鲁本辛,以抑制胰液分泌,宜早期反复应用。 制酸剂:甲氰咪呱200mg、4次/日,氢氧化铝、碳酸氢钠口服以中和胃酸、抑制胰液分泌。 胰高糖素对抑制胰外分泌有一定作用。,激素,可引起急性胰腺炎,不主张用。 但重型胰腺炎伴休克;中毒症状明显、疑有败血症,或病情突然恶化;严重呼吸困难,尤出现ARDS时;或有肾上腺皮质功能不全者,应予氢考5001000mg、或地塞米松2040mg、静点、连用三日,逐减量至停用
12、。,中药治疗,清胰汤号:适用于水肿型胰腺炎,尤适于肝郁气滞,脾胃湿热。方剂:柴胡15g、黄苓9g、胡连9g、杭芍15g、木香9g、元胡9g、生军15g、芒硝9g(冲服)。 清胰汤号:适用胆道蛔虫性胰腺炎,可疏肝理气,驱蛔安蛔。方剂:柴胡15g、黄芩9g、连翘9g、木香9g、槟榔30g、使君子30g、苦栋皮30g、细辛3g、芒硝9g(冲服)。 临床上可随症加减,大黄、芒硝可稍大量。,抗休克,低血容量休克,是早期死亡原因,故应补给平衡盐液、血浆、人体白蛋白、右旋糖酐等血浆增量剂及电解质溶液,同时应维持酸碱平衡。注意补K、Ca。 排除心功不全,升压首选多巴胺。 保护肾功应用利尿剂,必要时行腹膜透析。
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