中药灌肠治疗慢性肾衰竭-文档资料.ppt
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1、常见病因 n肾小球肾炎 n糖尿病肾病 n高血压肾病 n多囊肾 n梗阻性肾病 病因与发病机制 病因 肾单位不断破坏 健存肾单位日益减少 肾功能失代偿 肾功能衰竭 发病机制1.健存肾单位日益减少 GFR (矫枉) 浓度正常 机体损害 (失衡) (促进排泄) 血中某物质(P) 某因子(PTH) 发病机制2.矫枉失衡 高灌注、高血压和高滤过等代偿性变化是导致 肾小球硬化和残存肾单位进行性毁损的重要原因 发病机制3.肾小球过度滤过 发病机制4.肾小管肾间质损害 肾小管-间质的纤维化是慢性肾脏疾病发展 至终末肾衰竭的主要原因 限制蛋白质摄入量,可减轻尿毒症的症 状,透析清除代谢废物明显改善尿毒症症状 发病
2、机制5.尿毒症毒素学说 发病机制6.脂质代谢紊乱 高脂血症可激活单核-巨噬细胞,释放生 物活性物质,导致肾脏损害 尿毒症各种症状的发生机制 1、水、电解质和酸碱平衡失调 2、尿毒症毒素在体内的蓄积 小分子含氮物质(尿素、尿酸等) 中分子毒性物质(激素等) 大分子毒性物质(胰升糖素等) 3、肾的内分泌功能障碍 一、水、电解质和酸碱平衡失调 1、钠、水平衡失调 2、钾的平衡失调 3、酸中毒 4、钙和磷的平衡失调 5、高镁血症 临床表现 (1)高血压 (2)心力衰竭 (3)心包炎 可分为尿毒症性或透析相关性 (4)动脉粥样硬化 (5)呼吸系统症状 二、心血管和肺症状 1. 贫血:正常色素性正细胞性贫
3、血 三、血液系统表现 EPO生成减少 CRF时潴留的毒性物质抑制RBC的生成 RBC破坏加速 *毒物作用于RBC膜,ATP酶的活性,钠泵失灵 ,RBC膜的脆性,易于破坏 *肾血管内纤维蛋白沉着,RBC流动,机械损伤 铁的再利用障碍 出血 贫血发生的机制: 2. 出血倾向 表现为皮肤淤斑、鼻出血、月经过 多、外伤后严重出血、消化道出血等 多认为是血小板质的变化而非数 量减少引起,如血小板粘附和聚集功 能下降、血小板第三因子释放减少等 WBC可减少,白细胞趋化、吞噬和杀 菌能力减弱,易发生感染 3. 白细胞异常 四、神经、肌肉系统症状 n早期:疲乏、失眠、注意力不集中 n性格改变、抑郁、记忆力减退
4、、判断错误 ,神经肌肉兴奋性增加,如肌肉颤动、痉 挛和嗝逆等 n尿毒症时精神异常、惊厥、昏迷等 五、胃肠道症状 n食欲不振(常见的最早期表现) n恶心、呕吐 n口气常有尿味 n消化道出血 n病毒性肝炎(透析患者发病率较高) 六、皮肤症状 n皮肤搔痒(常见症状) n面部肤色常较深并萎黄,有轻度浮肿 感 (尿毒症面容) n下肢浮肿或皮肤粗糙、弹性差 七、肾性骨营养不良症 为尿毒症时骨骼改变的总称,常表现为: n 纤维性骨炎 n 肾性软化症(小儿为肾性佝偻病) n 骨质疏松症 n 肾性骨硬化症 肾性骨营养不良机制: 钙磷代谢障碍及继发甲状旁腺功能亢进 骨质疏松和骨硬化 VitD代谢障碍 佝偻病和骨软
5、化 酸中毒 : 促进骨盐的溶解 干扰1,25-(OH)2D3合成,抑制肠对钙 磷的吸收 八、内分泌失调 胰岛素、胰升糖素及甲状旁腺素作用延长 小儿性成熟延迟 女性雌激素水平降低,男性性欲缺乏 九、代谢失调及其他 体温过低 碳水化合物代谢异常(CRF时原有的 糖尿病需胰岛素量会减少) 高尿酸血症 脂代谢异常(透析亦不能纠正) 疗法简介: n中药灌肠疗法是将中药(生大黄30g、龙骨 20g、牡蛎20g,湿热者加黄柏10g、阳虚 者加制附片10g)浓煎取200ml高位保留 灌肠的治疗方法。 n对慢性肾衰竭疗效确切、方法简单、费用 低廉,且不需要大型医疗设备,已广泛的 应用于临床,尤其对于在肾功能代偿
6、期和 肾功能失代偿期疗效显著。 二、疾病诊断标准: n西医标准: n参照中华内科杂志编委会肾病专业组1993 年拟定标准。慢性肾衰竭是指慢性肾脏病 或累及肾脏的疾病所引起的慢性肾功能减 退,由此产生的各种临床症状和代谢紊乱 所组成的症候群。分期诊断标准如下: 25 50 75 100 内生肌酐清除率占正常值的% 临 床 表 现 氮质血症期 肾功能衰竭期 尿毒症期 无症状期 肌酐清除率( Ccr)(ml/min ) 血肌酐(Scr)mol/L (mg/dl) 肾功能代偿期50-80133-177(2) 肾功能失代偿期20-50186-442(2.1-5.0) 肾功能衰竭期10-20451-707
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