产科重症与呼吸衰竭-PPT课件.ppt
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1、妊娠期呼吸系统的变化,妊娠母体呼吸发生改变以适应胎儿的氧需增加排除胎儿的生长发育产生的逐渐增多的二氧化碳。各种产科重症常导致急性肺损伤(ALi),甚至呼吸衰竭,并发症及死亡率明显增加。 (1)妊娠期胸廓改变主要为肋膈角增宽、肋骨向外扩展,胸廓横径及前后径加宽使周径加大。 (2)肺活量、呼吸频率稍增加。 (3)潮气量增加39,每分换气量增加40。 (4)由于膈肌的上升,功能残气量减少20。 (5)上呼吸道黏膜增厚,轻度充血水肿,使局部抵抗力减弱,容易发生感染。 (6)妊娠高代谢、胎儿需求及分娩过程使得氧耗增加约21,基础代谢增加14,而妊娠的过度通气状态使实际上二氧化碳减少。 所以:妊娠期高负荷
2、,高代谢状态是呼吸系统发生损伤的基础,产科重症累及的脏器,妊娠生理的高负荷、高代谢状态和剧变的呼吸循环系统使病理产科易发生SIRS和MODS 血流量大的脏器较易受累 肺呼吸功能不全(急性肺损伤,呼吸衰竭) 心心功能不全 肾肾功能不全 肝肝功能不全 其他凝血,脑,消化系统等,氧输送 DO2,能量 供应,内环境,血糖69mmol/L,循环、血液、呼吸,水、电解质、酸碱 Na、 K、pH7.35-7.45,氧输送 DO2 DO2=1.38CO Hb SaO2 10,输血指南: 危重:80-100g/L HCT 30,心输出量 血红蛋白 动脉血氧饱和度,每博输出量,心率100,心肌收缩力,有效循环量C
3、O6L/min,SpO295%,母胎氧供 PaO260mmHg,脑灌注 R30次/分,维持良好的呼吸功能 SpO293%、PaO2 60mmHg 确保循环功能的稳定 MBP65mmHg 、CVP 8-12 cmH2O SBP 90mmHg:适当的器官灌注 避免DBP130mmHg:终末器官损害 防治肾衰竭 尿量0.5ml/kg.min,电解质及酸碱平衡 所以:产科重症与呼吸衰竭互相影响,互为因果,要多脏器功能支持,去除病因。,呼吸衰竭,1.定义 2.分类 3.病理生理 4.对各系统的影响 5.治疗 6.病例分析,呼 吸 过 程,呼吸衰竭 一、概述 定义:外呼吸功能严重障碍,使动脉血氧分压低于正
4、常范围(PaO2 60mmHg),伴或不伴有二氧化碳分压增高( PaCO2 50mmHg )的病理过程,分类:根据PaCO2是否升高I型和II型呼衰 按发病机制通气性和换气性呼衰 按发病部位中枢性和外周性呼衰,低氧血症和高碳酸血症的发生机制 肺通气不足 弥散障碍 通气/血流比例失调 肺内动-静脉解剖分流增加 氧耗量增加,二、原因和发病机制 肺通气功能障碍 外呼吸功能障碍 弥散障碍 肺换气功能障碍 通气血流比例失调 解剖分流增加, 肺通气功能障碍,通气功能障碍,1.限制性通气障碍:,吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足,原因,机制,2.阻塞性通气障碍 气道狭窄或阻塞所致的通气障碍,影响气道阻力最主
5、要的因素是气道内径,所以管壁痉挛、肿胀、纤维化;管腔被粘液、渗出物、异物阻塞;或肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱,均可使气道阻力增大,而引起阻塞性通气不足,根据解剖位置可分为:,中央性气道阻塞: 于胸外阻塞(声带麻痹、炎症、 喉头水肿) 可表现为吸气性呼吸困难 于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难(哮喘,CPPD),阻塞部位对呼吸的影响,中央气管阻塞,吸 气,呼 气,*吸气性呼吸困难,胸 外,阻塞部位对呼吸的影响,中央气道阻塞,吸 气,呼 气,*呼气性呼吸困难,胸 内,外周性气道阻塞: 内径小于2mm的细支气管 见于慢性阻塞性肺疾患 特点: 主要表现为呼气性呼吸困难 机制: 细支气管无软骨支撑,
6、管壁薄,与肺泡结构紧密相连,呼吸时由于胸内压改变,其内径也随之扩大与缩小,肺通气障碍,通气功能障碍的发病环节,肺通气不足时血气变化特点: PaO2 PaCO2 机制:肺泡通气量不足会使肺泡气氧分压下降和肺泡气二氧化碳分压增高,使流经肺泡毛细血管的血液不能充分动脉化,(二) 弥散障碍,由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍 原因 1、肺泡膜面积减少: 如肺不张、肺实变等 2、肺泡膜厚度增加: 如肺水肿、肺透明膜形成、肺泡毛细血管扩张等,弥散障碍时的血气变化特点: 体力负荷增加,心输出量增加,肺血流加快。 PaO2 ,PaCO2正常或 机制:CO2的弥散系数比O2大20
7、倍,血液中CO2的能较快地弥散入肺泡,如果有代偿性通气过度,则PaCO2低于正常,(二) 弥散障碍,(三)肺泡通气与血流比例失调,部分肺泡通气不足 部分肺泡血流不足,生理性V/Q失调:从肺尖部到肺底部V/Q 3.0-0.6 胸腔内负压上部下部,肺尖部肺泡扩张程度较大,顺应性小,通气量上部下部;而受重力影响肺底部血流肺上部,1、部分肺泡通气不足 功能性分流 : 由于病变部位肺泡通气明显减少,而血流未相应减少,使V/Q显著降低,以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便流入动脉血内,这种情况类似动-静脉短路,称功能性分流。 如:慢支炎 、阻塞性肺气肿、肺水肿、肺纤维化等,(三)肺泡通气与血流比例失
8、调,2、部分肺泡血流不足 死腔样通气 : 由于部分肺泡血流不足,V/Q显著大于正常,患部肺泡血流少而通气多,肺泡通气不能被充分利用,大部分肺泡通气没有参加气体交换。 如:肺内DIC、肺动脉栓塞、肺动脉炎、肺动脉收缩等,(三)肺泡通气与血流比例失调,1、部分肺泡通气不足功能性分流(functional shunt),PaO2 ,CaO2 ,通气不足,2、部分肺血流障碍死腔样通气 (dead space like),血流不足,(三)肺泡通气与血流比例失调,肺泡通气与血流比例失调时的血气变化特点: PaO2,PaCO2可正常或,严重时 机制:氧离曲线和二氧化碳解离曲线的特性不同,来自比值升高区和比值
9、下降区的血液混合后,经过代偿,升高的CO2得以排出,但低氧血症仍存在,(四)解剖分流增加,一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉称解剖分流,也称为真性分流(肺动静脉瘘)-提高氧溶度无改善 肺的严重病变如:肺实变和肺不张等,由于部分肺泡完全失去通气功能,但仍有血流,类似解剖分流,支气管扩张症 支气管血管扩张,肺内A-V短路开放 解剖分流增加 PaO2下降 .,(五).耗氧量增加,发热 寒战 呼吸困难 抽搐,原因与发病机制小结,1.通气障碍通常引起型呼衰,2.换气障碍通常引起型呼衰,3.临床上常为多种机制参与,通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。,换气障碍包括弥散障碍、通
10、气/血流 比例失调、解剖分流增加,氧耗量增加。,提问,临床上低氧血症就是缺氧吗?,低氧血症是指循环系统中的氧分压低于正常,定义为PaO2低于60mmHg,PaO2是判断有无低氧血症的唯一指标。,缺氧的诊断却比较困难。 缺氧时线粒体不能进行有氧氧化,而进行无氧酵解。由于无氧酵解产生大量乳酸,因此血液中乳酸的含量是判断有无缺氧的重要指标,血乳酸浓度超过1.5mmol/L即为缺氧。 但是,不是所有的缺氧都存在血液中乳酸浓度升高,如在低血容量休克早期组织存在缺氧,但由于血管收缩,组织中产生的乳酸聚集在局部组织中而未进入循环系统,血液中的乳酸可不升高;同样,血液中乳酸含量升高并不都存在缺氧,如肝硬化的患
11、者输注大量含乳酸的液体可导致血液中乳酸含量升高。因此,判断有无缺氧首先应明确有无导致缺氧的病因存在,测定血液中乳酸含量只是重要的辅助诊断措施。,氧供(Oxygen delivery,DO2) 又称为总体氧供(global oxygen delivery),是指单位时间内循环系统向全身组织输送氧的总量。 氧供(DO2)由下面公式计算: DO2COCaO2 其中CO为心排出量,CaO2为动脉血氧含量。 从上面的公式可以看出,心排出量和动脉氧含量不足都可导致氧供不足。心排出量受每搏量和心率的影响。氧含量受血红蛋白含量和氧饱和度的影响。,明确这些概念对于我们的临床工作大有裨益。 低氧血症常出现在吸入气
12、中氧含量过低、肺泡气体不足、弥散功能障碍和循环功能障碍。 缺氧则要根据上面的四种类型进行分析。 氧供不足如果发生在心排出量和动脉氧含量正常的情况下,常见的原因是病理性氧供依赖和生理性氧供依赖增加,麻醉中处理的措施无外乎降低氧耗。,(一)原因: 直接损伤 : 细菌、病毒、吸入毒气、烟雾,羊水、脂肪引起肺栓塞等 全身性病理过程: 败血症、休克、DIC、过敏反应、烧伤,成人呼吸窘迫综合征(ARDS) 肺泡-毛细血管膜损伤引起的急性呼吸衰竭,临床上主要表现为进行性呼吸困难和顽固低氧血症,X胸片显示“白肺”,(二)病理变化 急性阶段: 广泛肺泡毛细血管内皮和肺泡上皮损伤引起肺实质和肺泡水肿、肺透明膜形成
13、 慢性阶段: 纤维化,细胞增生,成人呼吸窘迫综合征(ARDS),凝血系统在ARDS发病中的作用 血管内膜的损伤和中性粒细胞及肺组织释放的促凝物质导致血管内凝血,肺内广泛血栓形成,结果: 1、肺循环阻力,毛细血管压,肺水肿 2、血管活性物质、FDP引起血管通透性 3、血小板消耗,肺内易出血 4、血小板释放的5HT等介质使支气管收缩,影响肺通气,成人呼吸窘迫综合征(ARDS),成人呼吸窘迫综合征(ARDS),(四)ARDS时引起呼吸衰竭的机制 肺泡通气血流比例失调 弥散功能障碍 肺泡通气障碍,渗透性肺水肿,肺弥散功能障碍 肺泡表面活性物质顺应性形成肺不张 水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流 肺内D
14、IC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气 V/Q失调 (ARDS病人呼衰的主要发病机制),SARS患者胸片,(3天),SARS患者胸片,(5天),SARS患者胸片,(8天),六、缺O2和CO2潴留 对机体器官功能的影响,对心脏.循环的影响 对呼吸的影响 对中枢神经的影响 对肝肾和造血系统影响 对酸碱平衡和电解质的影响,(一)对中枢神经的影响,缺氧 脑组织耗氧量大(1/51/4) 中枢皮质神经元细胞对缺氧最为敏感 对中枢神经影响的程度与缺氧的程度和发生急缓有关,缺氧 急性缺氧:烦躁不安,全身抽搐,可在短时间内死亡 完全停止供氧45min不可逆的脑损害 慢性缺氧:影响与缺氧程度相关,注意
15、力不集中、智力减退、定向障碍 头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡 神智丧失;昏迷 不可逆转的脑细胞损伤,50mmHgPaO260mmHg 30mmHgPaO250mmHg 20mmHgPaO230mmHg PaO220mmHg,CO2潴留 轻度 皮质下层刺激加强中枢兴奋 失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状 重度 脑脊液H+中枢抑制(抑制呼吸) 低氧和CO2潴留脑血管扩张、脑血管通透性增 加脑细胞及间质水肿颅内压增高压迫脑组织和血管加重脑缺氧(肺性脑病),轻度PaO2 PaCO2 可兴奋心血管运动中枢使HR心收缩力,外周血管收缩,促进静脉回流;而严重的缺氧和二氧化碳潴留可抑制心血管中枢BP
16、心收缩力心律失常; 呼吸衰竭可累及心脏,主要引起右心肥大与衰竭肺源性心脏病,(二)对循环系统的影响,肺源性心脏病机制: 缺氧引起肺小动脉收缩,增加右心后负荷,稳定的肺动脉高压形成,RBC代偿血液粘度肺循环阻力右心后负荷,肺部慢性病变促进肺动脉高压形成,缺氧和酸中毒影响心肌的收缩和舒张功能,呼吸困难时使胸腔内负压波动过大,也影响到心脏的舒缩功能,(二)缺O2对心血管、循环的影响,肺,(三)对呼吸系统的影响,PaO2降低, 作用位于颈动脉体与主动脉体的化学感受器,反射性增强呼吸运动。 PaCO2升高, 作用于中枢化学感受器,兴奋呼吸中枢。 PaCO2超过10.7kPa(80mmHg),抑制呼吸中枢
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