休克2011-PPT文档资料.ppt
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1、主要内容,第一节 概述 病理生理 临床表现 诊断 监测 治疗 第二节 失血性休克 第三节 创伤性休克 第四节 感染性休克,第一节 概 述,休克是有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损的一种综合病症。 氧供给不足和需求增加是休克的本质。 产生炎症介质是休克的特征。 恢复对组织细胞供氧,促进氧有效利用,重新建立氧的供需平衡和正常细胞功能是治疗休克的关键环节。,休克的分类(一),休克分类: 低血容量休克 感染性休克 心源性休克 神经性休克 过敏性休克,低血容量性休克,1.失血性休克:大量失血引起休克称为失血性休克,常见于外伤引起的出血、消化性溃疡出血、食管曲张静脉破裂出血
2、、腹腔脏器破裂出血、妇产科疾病所引起的出血等。 2.创伤性休克:严重创伤特别是在伴有一定量出血时常引起休克,称为创伤性休克。 3.烧伤性休克:大面积烧伤伴有大量血浆丧失引起休克,称为烧伤性休克。,感染性休克,严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。在革兰氏阴性细菌引起的休克中,细菌的内毒素起着重要的作用,故亦称内毒素性休克(endotoxin shock)或中毒性休克。感染性休克常伴有败血症,故又称败血症性休克(septic shock)。,心源性休克,是心脏衰竭的极期表现,由于心脏排血功能衰竭不能维持其最低限度的心输出量,导致血压下降,重要脏器和组织供血严重不足,引起全身性微循环
3、功能障碍,从而出现一系列缺血缺氧、代谢障碍及重要脏器损害为特征的病理生理过程,称为心源性休克。例如大范围心肌梗塞、弥漫性心肌炎、急性心包填塞、肺动脉栓塞、严重心律失常以及各种严重心脏病晚期。,神经源性休克,当血管运动中枢发生抑制或传出的交感缩血管纤维被阻断时,小血管就因紧张性的丧失而发生扩张,结果是外周血管阻力降低,大量血液淤积在微循环中,回心血量急剧减少,血压下降,称为神经源性休克。常发生于深度麻醉或强烈疼痛剌激后(由于血管运动中枢被抑制)或在脊髓高位麻醉或损伤时(因为交感神经传出径路被阻断)。,过敏性休克,由于抗原物质(如血制品、药物、异性蛋白、动植物)进入人体后与相应的抗体相互作用,激发
4、引起广泛的I型变态反应,使组织释放组织胺、缓激肽、5-羟色胺和血小板激活因子等,导致全身性毛细血管扩张和通透性增加,血浆迅速渗出到组织间隙,循环血量急剧下降,称为过敏性休克。,休克的分类(二),二、按休克发生的始动环节分类 1.低血容量性休克: 始动发病环节是血容量减少 2.心源性休克: 始动发病环节是心输出量的急剧减少 3.血管源性休克: 始动发病环节是外周血管(主要是微小血管)扩张所致的血管容量扩大,如过敏性休克和神经源性休克。,休克的分类(三),三、按休克时血液的动力学特点分类 1.低排高阻型休克: 亦称低动力型休克(hypodynamic shock),心脏排血量低,而总外周血管阻力高
5、。由于皮肤血管收缩,血流量减少,使皮肤温度降低,故又称为“冷休克(cold shock)”。 2.高排低阻型休克: 亦称高动力型休克(hyperdynamic shock),外周血管阻力低,心脏排血量高。由于皮肤血管扩张,血流量增多,使皮肤温度升高,故亦称“温休克(warm shock)”。,各休克共有改变 有效循环血容量锐减 组织灌注量不足 产生炎症介质,病理生理改变,病理生理,微循环改变 代谢变化 内脏器官继发性损害,一、微循环改变,微循环改变在休克发生发展中具有重要作用,分为三期: 微循环收缩期(休克早期) 微循环扩张期(休克中期) 微循环衰竭期(休克后期),1、微循环收缩期(休克早期)
6、: 有效循环血量显著减少,组织灌注不足和细胞缺氧;循环容量降低、动脉压下降。 机体的代偿机制: 通过主动脉弓和颈动脉窦压力感受器引起血管舒缩中枢加压反射,交感肾上腺轴兴奋导致大量儿茶酚胺释放以及肾素血管紧张素分泌增加等环节,可引起心跳加快,心排出量增加以维持循环容量相对稳定; 通过选择性收缩外周(皮肤、骨骼肌)和内脏(如肝、脾、胃肠)的小血管使循环血量重新分布,保证心、脑等重要器官的有效灌注。,内脏小动、静脉血管平滑肌及毛细血管前括约肌受儿茶酚胺等激素的影响发生强烈收缩,动静脉短路开放,结果外周血管阻力和回心血量均有所增加; 毛细血管前括约肌收缩和后括约肌相对开放有助于组织液回吸收和血容量得到
7、部分补偿。 在微循环内,因前括约肌收缩而致“只出不进”,血量减少,组织处于低灌注、缺氧状态。 若能在此时去除病因积极复苏,休克常较容易纠正。, 微循环“只出不进”,回心血量增加 但组织细胞低灌注,缺氧 去除病因,积极复苏,休克可纠正,微循环收缩期(休克早期),微血管及毛细血管前括约肌收缩,动静脉间短路开放,2、 微循环扩张期: 休克继续进展时,微循环将进一步因动静脉短路和直捷通路大量开放,使原有的组织灌注不足更为加重。 细胞因严重缺氧处于无氧代谢状况,并出现能量不足、乳酸类产物蓄积和舒血管的介质如组胺和缓激肽等释放。 这些物质可引起毛细血管前括约肌舒张,而后括约肌则因对其敏感性降低仍处于收缩状
8、态。 结果为血管内“只进不出”。Cap.内压升高、通透性上升,血浆外渗,血液浓缩进一步降低回心血量,致心排血量继续下降,心、脑器官灌注不足,休克加重而进入抑制期。 此期微循环的特点是广泛扩张。 临床上病人表现为血压进行性下降、意识模糊、发绀和酸中毒。, 微循环“只进不出”,回心血量减少 血液淤滞,血浆外渗,血粘稠度增加 回心血量降低,心排出量减少,血压下降,微循环扩张期(休克中期),毛细血管前括约肌舒张而后括约肌收缩,动静脉间短路进一步开放,3 微循环衰竭期: 病情进展,进入不可逆性休克。 淤滞在微循环内的粘稠血液在酸性环境中处于高凝状态,红细胞和血小板容易发生凝集并在血管内形成微血栓,甚至引
9、起弥散性血管内凝血。 此时,由于组织缺少灌注,细胞严重缺氧和缺乏能量,细胞内溶酶体膜破裂,溶酶体内多种酸性水解酶溢出,引起细胞自溶并损害周围其他细胞。最终引起大片组织、整个器官乃至多个器官功能受损。, DIC 细胞破坏,组织器官受损,功能衰竭 休克不可逆,微循环衰竭期(休克后期),红细胞血小板发生凝集形成微血栓,组织细胞缺乏有效关注变性坏死,(二)代谢改变,代谢性酸中毒 在微循环失常、灌注不足和细胞缺氧情况下,体内出现无氧代谢下的糖酵解过程以提供维持生命活动所必需的能量。 休克加重时,除因微循环障碍不能及时清除酸性产物外,还因肝对乳酸进行代谢的能力下降,导致乳酸盐不断堆积和明显酸中毒。 血液乳
10、酸浓度 乳酸(L)/丙酮酸(P) 反应病人细胞缺氧情况 严重酸中毒: pH7.2时,降低血红蛋白的携氧能力,心血管对儿茶酚胺的反应能力下降,心率减慢,心排出量降低,呼吸加深加快,促进室颤,心血管血管扩张、CO下降,氧离曲线右移,能量代谢障碍 无氧糖酵解能量缺乏,分解代谢增强 应激状态儿茶酚胺、肾上腺皮质激素 pro分解提供能量及合成原料,促进糖异生,使血糖水平 特殊功能蛋白作为底物被消耗后,使复杂的生理功能不能完成,导致MODS,炎症介质和缺血再灌注损伤 炎症介质:是致炎因子作用下,由局部细胞或血浆(体液中)产生和释放的具有生物活性的化学物质。 缺血再灌注损伤:缺血组织恢复血液供应后,过量的自
11、由基攻击重新获得血液供应的组织内的细胞造成的损伤 。 炎症介质释放 创伤、感染、休克引起IL,TNF,CSF,INF,NO等多种炎症介质释放,“瀑布样”连锁放大反应,产生的活性氧代谢产物导致脂质过氧化以及细胞膜损伤。 细胞膜功能受损:代酸与能量供应不足可影响膜的屏障功能。 表现为: 受损伤膜通透性增加,体液分布异常; 膜离子泵功能障碍,细胞内外离子及体液分布异常; 如Na+-k+泵,导致细胞内外Na、k异常,细胞消肿、死亡。 Ca+进入细胞,激活溶酶体水解酶细胞自溶、组织损伤,释放缓激肽、心肌抑制因子 线粒体损伤,膜脂质降解产生血栓素、白三烯,同时肿胀导致氧化磷酸化功能障碍,影响能量生成。,三
12、、内脏器官继发性损害(1),肺 低灌注和缺氧可损伤肺毛细血管的内皮细胞和肺泡上皮细胞。 肺毛细血管的内皮细胞损伤引起血管壁通透性增加和肺间质水肿; 肺泡上皮细胞受损后则导致肺泡表面活性物质生成减少,引起肺泡的表面张力升高,继发肺泡萎陷并出现局限性肺不张。 引起肺分流与死腔通气增加,临床表现为进行性呼吸困难,成为急性呼吸窘迫综合症(ARDS),常发生于休克期或稳定后4872小时。,三、内脏器官继发性损害(2),肾 休克时血压下降、儿茶酚胺增加,致入球小A痉挛和有效循环容量减少,滤过率下降,少尿。 肾血流重新分布,皮质缺血,肾小管坏死,引起急性肾衰竭,表现为少尿(每日尿量400ml),严重者无尿(
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