最新感染性休克诊治新进展课件-PPT文档.ppt
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1、一、概念,全身炎症反应综合征(SIRS) 感染或非感染因素作用于机体所引起的全身炎症反应 出现两种或两种以上的下列表现 T 38或36 HR 90次/分 RR20次/分 或 PaCO232mmHg WBC12000/mm3或4000/mm3或幼稚型细胞10%,一、概念,全身性感染 / 脓毒症(sepsis) 可疑/确认的感染+SIRS 严重感染 / 严重脓毒症(severe sepsis) 全身性感染伴有器官功能障碍、组织灌注不良或低血压 感染性休克 / 脓毒性休克(septic shock) 严重全身性感染患者经足量液体复苏仍难以逆转的持续性低血压,常伴有低灌注状态或器官功能障碍,二、流行病
2、学,10%15% ICU患者发生感染性休克 病死率 50%60% MODS,二、流行病学,病原菌 细菌(G+、G) 真菌 其他 1/3 患者病原菌不明,二、流行病学,三、病理生理,发病机制,细菌内毒素 炎症介质 免疫功能紊乱 凝血功能紊乱 肠道细菌/内毒素移位 基因多态性,细菌内毒素,内毒素是革兰阴性细菌细胞壁的脂多糖(LPS)成分 细胞壁的外膜 细菌溶解时被释放 脂多糖组成 多糖链 核心多糖 脂质A 有高度的免疫活性,与内毒素的大多数毒性作用有关,细菌内毒素,细菌的内毒素对感染性休克发生发展具有促进作用,内毒素,失控炎性反应 免疫功能紊乱 高代谢状态 多器官功能损害,炎症介质,感染因素激活机
3、体单核巨噬细胞系统及其他炎性反应细胞,产生并释放大量炎性介质,内源性炎性介质,血管活性物质 细胞因子 趋化因子 氧自由基 急性期反应物质 血浆酶系统产物 血纤维蛋白溶解,一旦失控,可引起全身各系统、各器官的广泛损伤,免疫功能紊乱,机体过度释放众多炎症介质,导致失控性全身炎症反应和免疫机能紊乱密切相关 免疫功能紊乱的机制 T细胞功能失调 细胞凋亡与免疫无反应 机体启动致炎反应的同时也启动了抗炎反应,不同阶段二者作用主次不同 早期以炎症反应为主 晚期则以抗炎反应为主,凝血功能紊乱,凝血活化是脓毒症发病的重要环节 内毒素和TNF通过诱发巨噬细胞和内皮细胞释放组织因子,可激活外源性凝血途径 被内毒素激
4、活的凝血因子也可进一步激活内源性凝血途径 导致DIC 重要器官的微血管内血栓形成 器官功能衰竭 凝血因子的消耗和继发性纤溶系统的激活 凝血功能障碍,肠道细菌/内毒素移位,肠道 机体最大的细菌及内毒素储存库 原因不明感染的来源地 严重损伤后的应激反应可造成肠粘膜屏障破坏、肠道菌群生态失调及机体免疫功能下降,从而发生肠道细菌移位/内毒素血症,触发机体过度的炎症反应与器官功能损害,基因多态性,全身性感染患者的临床表现呈现多样性,遗传因素起了重要的作用 基因多态性影响个体细胞因子产生水平、免疫应答反应强度、全身性炎症反应和感染性休克的发生与发展 TNF基因多态性 易感性、转归 CD14启动子C159T
5、基因多态性 易感性相关 TT基因型 预后不良的高危标志物,血流动力学改变,感染性休克 严重感染(severe sepsis)的一种特殊类型 以伴有组织灌注不足为主要特征 分布性休克 主要发生机制是血流分布异常,血流动力学改变,体循环阻力下降 感染性休克的主要血流动力学特点 炎症介质的直接和间接作用 心输出量增高 感染性休克的主要表现形式 左心功能受到明显抑制 肺循环阻力增加 感染性休克时常伴有一定程度的肺动脉压力增高 肺血液灌注的改变, 通气/ 血流比例失调, 氧合能力下降 从循环和呼吸两方面影响氧输送 组织血流灌注减少 组织缺氧, 如血乳酸水平增加、酸中毒等,四、PIRO分级系统,PIRO分
6、级系统,五、临床表现,临床表现,诊断标准,临床上有明确的感染 有SIRS 的存在 收缩压90mmHg 或较原基础值下降的幅度40mmHg至少1 小时或血压依赖输液或药物维持 有组织灌注不良的表现 如少尿( 30ml/ h)超过1 小时或有急性神志障碍,六、监测,基础监测,平均动脉压 尿量 皮肤温度或花斑 神志改变 缺点:不够敏感,不能较好反映组织氧合,CVP和PAWP,CVP右心室舒张末压 PAWP左心室舒张末压 反映前负荷的压力指标 治疗目标 CVP 812 mmHg PAWP 1215 mmHg 中心静脉导管应在严重感染诊断确立时尽早放置 肺动脉漂浮导管的应用需谨慎 单一测量值意义不大,应
7、连续动态观察,SvO2 和ScvO2,反映机体氧合状况 SvO2下降,提示机体无氧代谢增加 SvO2降低常见的原因 心输出量的减少 血红蛋白氧结合力降低 贫血 组织氧耗增加 SvO2范围为6080% ScvO2比SvO2值高515%,两者变化趋势相同,更具可操作性,组织氧饱和度(StO2),正常值(866)% 反映局部组织氧代谢状况 检测方法 静态检测 动态监测(血管阻断) 影响因素 组织水肿程度 探头大小 肌肉活动(如镇静),组织氧饱和度(StO2),感染性休克患者StO2斜率更低 StO2斜率是预测感染性休克患者死亡的良好指标,血乳酸,严重感染时,组织缺氧使乳酸生成增加 血乳酸4mmol/
8、L,病死率高达80% 乳酸升高不完全等同于组织缺氧,动态监测血乳酸浓度变化或计算血乳酸清除率 感染性休克患者复苏6小时内乳酸清除率(早期乳酸清除率)10%,病死率降低(15% v 43%),休克乳酸,应激乳酸,丙酮酸脱氢酶 儿茶酚胺途径 肝功能,局部组织氧代谢,胃肠道缺血发生最早,恢复最迟 胃肠道黏膜pHi和PgCO2 反映胃肠组织细胞氧合状态的主要指标 复苏后24小时内pHi持续低水平 预后不良,局部组织氧代谢,局部组织氧代谢,舌下PCO2与胃肠道黏膜pHi有很好的相关性 了解局部组织灌注水平的新指标,OPS和SDF,正交偏振光谱成像技术(orthogonal polarization sp
9、ectral imaging,OPS) 侧流暗视野显微镜(sidestream darkfield microscopy,SDF) 直接用于活体微循环观察 半定量分析计算 小血管密度、灌注小血管密度、灌注血管比例 微循环血流指数、不均质指数,舌下微循环可反映肠道微循环灌注,OPS和SDF,正常人,感染性休克患者,OPS和SDF,局限性 准确性取决于检查者的良好的培训和经验积累 受腹内压增高、机械通气、舌运动和分泌物等影响 不能实时监测灌注血管密度,七、治疗,早期复苏,一旦确定存在组织低灌注,应立即早期复苏,而不是在转入ICU后进行 目标:保证足够的组织灌注 6小时内达复苏目标 EGDT (Ea
10、rly Goal-Directed Therapy) EGDT明显减少严重感染/感染性休克病人的死亡率,早期复苏,6小时内复苏目标 CVP 812 mmHg 机械通气 CVP 1215 mmHg MAP 65mmHg 尿量 0.5ml/kg/h ScvO2 70% SvO2 65%,早期复苏,如果在早期复苏6小时中,通过应用晶体液、胶体液、血管活性药物等,CVP已经达标,但ScvO2和SvO2值没有达标 输注红细胞 Hct 30% 输注多巴酚丁胺 (20g/kg/min),病原学诊断,在使用抗生素之前进行细菌培养 血培养:为了更好地识别病原菌,至少要获得两份血培养 至少一份来自外周静脉 另一份
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