最新病原微生物感染-PPT文档.ppt
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1、,在实验室,免疫功能的分类:,本章主要内容:,病原体对机体的感染,机体对感染的预防和治疗,非特异性免疫,特异性免疫,重点:病原体的感染及机体的抗传染免疫作用,一、感染的途径与方式 1、感染的途径;2、感染的部位及方式 二、微生物的致病性 1、细菌的致病性: 1)侵袭力;2)毒素(toxin) 2、病毒的致病性;3.真菌的致病性: 三、传染的类型 1、隐性传染;2、带菌状态;3、显性传染,病原微生物对机体的感染及其致病能力,第一节 微生物的感染与致病性,病原菌致病力的强弱,毒力,侵袭力,毒素,1、侵袭力(invasiveness):,病原菌突破宿主防线,并能于宿主体内定居、繁殖、扩散的能力,称侵
2、袭力,吸附和侵入能力;,繁殖与扩散能力;,对宿主防御机能的抵抗能力,一、细菌的致病性,1)吸附和侵入能力:,细菌通过具有粘附能力的结构如革兰氏阴性菌的菌毛粘附于宿主的呼吸道、 消化道及泌尿生殖道粘膜上皮细胞的相应受体,局部繁殖,积聚毒力或继 续侵入机体内部。 淋病奈瑟氏球菌:菌毛可使其吸附于尿道粘膜上皮的表面而不被尿液冲走 变异链球菌、乳杆菌:牙齿表面粘连成菌斑,造成龋齿。,在原处生长繁殖并引起疾病:霍乱弧菌(Vibrio),侵入细胞内生长繁殖并产生毒素,细胞死亡,造成溃疡 痢疾志贺氏菌(Shigella ddysenteriae),通过粘膜上皮细胞或细胞间质侵入表层下部组织或血液中 进一步扩
3、散:溶血链球菌(Streptococcus haemolyticus),2)抗吞噬作用,肺炎链球菌:荚膜,避免中性粒细胞、巨噬细胞 A族链球菌表面M蛋白:抗吞噬、抵御抗体等作用 (E.coli K抗原等),3)繁殖与扩散能力,a、透明质酸酶(旧称扩散因子),水解结缔组织中透明质酸,透性增加,利于病原体迅速扩散 (链球、葡球等),b、胶原酶,血浆纤维蛋白,c、血浆凝固酶,d、链激酶(血纤维蛋白溶酶),e、卵磷脂酶(毒素),水解胶原蛋白,利于扩散(产气荚膜梭菌),凝固成纤维蛋白屏障,保护其免受宿主吞噬(金葡菌),激活血纤维蛋白溶酶原血纤维蛋白溶酶,水解各种组织细胞,尤红细胞(产气荚膜梭菌、蛇毒液)
4、,水解、利于扩散,2、毒素 (toxin),按其来源、性质和作用不同:,外毒素,内毒素,主要是一些革兰氏阳性菌,在生长过程中合成并分泌到胞外的毒,如 破伤风痉挛毒素、白喉毒素等;也有存于胞内当细菌溶解后 才释放的如痢疾志贺菌的肠毒素。,1)外毒素(exotoxin):,特点:,通常为蛋白质,抗原性强,可选择作用于各自特定的组织 器官,不同病原菌产生的外毒素不同,所引起的症状也不同。 其毒性作用强,但不稳定,对热和某些化学物质敏感。,类毒素(toxoid)和抗毒素(antitoxin):,利用外毒素对热和某些化学物质敏感的特点,用0.3-0.4%甲醛处理,使其毒性完全丧失,但仍保持抗原性,这种经
5、处理的外毒素为类毒素,常用来预防注射。,用类毒素注射动物(如马),以制备外毒素的抗体,称为 抗毒素,作治疗用。,革兰氏阴性菌的细胞壁物质,主要成分是脂多糖(LPS),于菌体裂解时释放。,2)内毒素(endotoxin),作用于白细胞、血小板、补体系统、凝血系统等多种细胞和 体液系统,引起发热、白细胞增多、血压下降及微循环障 碍,有多方面复杂作用,但相对毒性较弱。,各种革兰氏阴性菌的内毒素作用相似,且没有器官特异性。,(鲎变形细胞溶解物),凝固酶,内毒素、Ca2+,方法:试管法、微量载片法、产色底物法 优点:快速、简便(家兔试验 23天 1hr即可),原理,测定方法鲎试剂法 (马蹄蟹)节肢门、肢
6、口纲、剑尾目、鲎科、无脊椎,活化的B因子,LAL中的B因子,凝固酶原,凝固原(可凝性蛋白),凝固蛋白(凝固素),凝胶,外毒素与内毒素的比较:,*1mg肉毒毒素纯品可杀死2亿(2000万)只小鼠或一百万只豚鼠, 中毒的死亡率几近100%,但及时注射抗毒素及对症治疗可使之降 低。1mg破伤风毒素可杀死100万只小鼠,1mg白喉毒素可杀死1000 只豚鼠。,二、宿主的免疫力,经典:机体免除传染性疾病的能力。 目前:机体识别具抗原性异物的一种保护性功能 (正常:对机体有利;异常:损害机体),三、环境因素,四、传染后的表症,病原体,不同的个体,相同个体的不同生理状态,不同的结果,病原体侵入其宿主后,二者
7、之间力量对比决定着传染的结局,隐性传染,带菌状态,显性传染,“伤寒玛丽”(Mary Mallon): 一个健康带菌者,被证实在美国有7个地区多达1500个伤寒患者都是她传染的。,第二节 宿主的非特异免疫,一、生理屏障 1、皮肤与粘膜:2.生理上的屏障结构 二、细胞因素 1、吞噬细胞(phagocytes) :2、自然杀伤细胞 三、体液因素 1、补体系统;2、干扰素;3、溶菌酶 四、炎症,非特异性免疫的概念及各部分的基本功能,第二节 非特异性免疫,皮肤和粘膜阻挡微生物进入 血脑屏障阻挡微生物从血流进入脑组织或脑脊液 盘屏障母体内的病原物和有害产物不能进入胎儿,机体在长期的种系发育和进化过程中逐渐
8、建立起来的一系列 天然防御能力,一、非特免疫器官,1、屏障作用(结构),2、吞噬细胞:粒细胞、单核-巨噬细胞等,3、体液因素,补体系统、乙型溶素、溶菌酶、干扰素等。,二、补体,存在于人或动物的正常血液中,由多种组分构成的类似酶 原的物质(C1、C2、C3、C9、B因子、P因子、CR等),1、特性,1)只与AgAb结合 2)无特异性 3)不稳定,对热敏感(56C 30;61C 2) 4)理化因素(UV、酸、碱等均可破坏),2、补体激活途径,1)经典激活途径 2)旁路激活途径 3)凝集素途径,3、补体激活过程,分激活和效应两阶段,1)经典途径,识别阶段,抗原抗体结合后,抗体发生构型改变,使Fc区域
9、的补体结 合位点暴露,补体C1与之结合并被激活,活化阶段,活化的C1s依次酶解C4、C2,形成具有酶活性的C3转化酶 (C3 convertase),后者进一步酶解C3并形成C5转化酶,激活阶段,效应阶段,补体激活发生在脂质双层上,则可形成C5b9膜攻击复合 物(membrane attack compound,MAC); 若补体激活发生在没有靶细胞的血清中,则有关的补体成分 可同S蛋白形成亲水的、无溶细胞活性的SC5b7、SC5b8 及SC5b9。,1)溶菌和杀伤细胞: 溶解细胞(C5C9)(红细胞、血小板、细菌等),4、补体的生物学作用,2)中和病毒作用 阻断病毒对靶细胞的粘附和穿透,3)
10、趋化作用 C3a、C5a、C5具有趋化作用,能促使吞噬细胞向 病原微生物移动和集中,4)免疫黏附作用,5)过敏毒素作用 C3a、C5a:碱性粒细胞or肥大细胞释放组织胺, 增加血管通透性,三、干扰素(interferon ,IFN ),干扰素诱变剂作用下由活细胞产生的 一种具有多种功能的免疫活性蛋白质,主要是糖蛋白,有抗病毒、抗肿瘤和 免疫调节的作用。 1957 Issacs 和 Lindenmann 发现并命名,1、干扰素特点,1)无特异性,I型(IFN IFN) 成纤维细胞产生的糖蛋白 II型(免疫干扰素, IFN) T细胞产生单体糖蛋白,2)理化性质较稳定,60C 1h不被破坏 pH 2
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