最新病毒性心肌炎新进展-PPT文档.ppt
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1、概念,病毒性心肌炎(viral myocarditis)是由于病毒侵犯心肌所致。以心肌炎性病变为主要临床表现,有的可伴有心包或心内膜炎性改变。本病的临床表现轻重不一,预后大多良好,但少数可发生心力衰竭,心源性休克,甚至猝死。 近年来, VMC 发病率在儿童和青少年中逐年上升。 肠道病毒和腺病毒 柯萨奇病毒 B 组( coxsackie virus B ),发病机制,病毒的感染和复制直接导致的心肌损伤 免疫反应 NO的作用 能量代谢机制,病毒的感染和复制直接导致的心肌损伤,病毒与心肌细胞表面受体结合引发炎症反应,抑制心肌细胞核酸及蛋白 质合成,病毒在细胞内大量增殖后 直接裂解心肌细胞,病毒的感染
2、和复制直接导致的心肌损伤,Toll 样受体 Toll-like receptor TLR 识别病原微生物及细胞壁产物的跨膜蛋白 能够识别病毒或病毒损伤后的心肌细胞成分 柯萨奇腺病毒受体coxsackie-adenovirus receptor CAR CVB 和腺病毒(adenovirus, ADV)的共同受体 是CVB所有 6 个血清型感染心肌细胞的主要受体 CAR在幼年大鼠心脏中表达很丰富,而且分布于整个肌细胞表面,病毒的感染和复制直接导致的心肌损伤,衰变促进因子(decay accelerated factor, DAF ) 是靶细胞膜上具有黏附功能的分子, DAF 作为 CAR 的复合
3、受体, 大大增加 CVB感染效率, 但 DAF 单独不能导致 CVB 感染 CAR基因的多态性研究发现 CAR基因启动子区域968 位点存在G A 置换现象 yinqil心肌对 CVB 易感性de不同 维生素 D 受体基因 BsmI 位点多态性 可能是小儿 VMC 的易感基因,免疫学机制,细胞及体液免疫 自然杀伤细胞(NK) 活性降低 T 淋巴细胞的溶细胞作用 Th1 Th2 平衡失调。 相关细胞因子参与的免疫反应如INF-、TNF-、IL-1、IL-6、IL-4、IL-18、TGF-1、NF-B、NGF、MIF、IGF-1 等。 自身免疫 抗 心 肌 肌 球 蛋 白 抗 体 ( antica
4、rdiac myosin antibody,AcMA) 抗线粒体抗体( anti- mitochondrialantibody, AMA) 抗特异型抗体( anti- Idiotype) 抗 ADP /ATP 载体抗体( antibodies to the ADP /ATP carrier),NO 的作用,一氧化氮合酶活性的增高, 心肌细胞及血浆 NO 的增加, 对心肌具有负性肌力作用 ,通过刺激可溶性鸟苷酸环化酶而增加环化鸟嘌呤核苷酸, 对线粒体呼吸作用中的 Fe- S- containing enzymes 有抑制作用 NO 也能通过 S 亚硝基化半胱氨酸活化位点抑制 CVB2 水解酶 A
5、引起的肌萎缩蛋白的水解, 从而对心肌炎发展为扩张性心肌病有一定的抑制作用 NO 在炎症反应中起到重要作用,能量代谢机制,当机体感染病毒或细菌时, 中性粒细胞在吞噬微生物时耗量增加, 产生大量超氧阴离子自由基。 心肌缺血、缺氧时, 能量代谢障碍, 腺苷三磷酸降解为次黄嘌呤, 并在组织中堆积, 产生氧自由基。 另外, 免疫反应过程中产生的抗体复合物、补体等可促进吞噬细胞产生超氧阴离自由基 因此可能导致细胞内活性氧增多, 引起心肌细胞核酸断裂、多糖聚解、不饱和脂肪酸过氧化而损伤心肌。,辅助检查,ECG改变 ECG检查是筛查、 协助诊断 VMC的重要依据之一。 ECG的改变主要表现为 ST -T改变,
6、 Q- T间期延长, 各种心律失常,其中窦性心动过速、 期前收缩、 房室传导阻滞及束支传导阻滞多见, 且以上改变常 2种以上同时存在 严重时心肌细胞变性坏死, 可出现梗死样 ECG改变, 心力衰竭时还可出现心室肥大样 ECG改变。,常规 12导联 ECG 患者是在静态下接受测试, 干扰小, 所以波形稳定、 清晰, 不仅能确定心脏电活动是否异常, 而且能判断发病部位。 常规 ECG记录时间偏短, 所获得的信息仅能显示当时状态下安静时的心变化, 对一些发作时间短暂的症状,有时是严重的心律失常或 ST -T改变不能显示, 对受检者在身体处于运动状态下出现的 ECG变化无法记录, 故易造成漏诊。 此外
7、, ECG敏感性为 47%左右, 其特异性仍不清楚。,24 h动态心电图(DCG) DCG一次检测能获得 10万 14万个以上的心动周期信息, 弥补了常规 ECG的不足, 可明显提高心律失常的检出率; 检出一过性或潜在性威胁生命的严重心律失常; 对心律失常可进行定性和定量分析; 确定心律失常的起止时间及与日常活症状之间的关系, 还可了解不同心脏病心律失常发作的不同特点 DCG还可监测到常规 ECG很难检查出的短阵室性心动过速、 短阵房性心动过速、 病态窦房结综合征; 对疑似 VMC患者常规行 DCG检测, 可提高间歇性心律失常和一过性心肌缺血的检出率, 有助于确诊; DCG检查对 VMC的检出
8、率为 82 . 4%, 较常规 ECG的 47 . 1% 明显增高。,高频心电图 高频心电图是在常规 ECG基础上,应用高频范围 ( 0 . 05 1 000 . 00 H z)、 高扫描速度 和高增益放大记录描记的 ECG, 可观察到常规 ECG上观察不到的细小的心电变化。 心肌炎时心肌细胞及细胞间质变性、 坏死、 纤维组织增生, 导致心电的产生及传导障碍, 在高频心电图上表现为高频切迹、 扭挫等高频成分增多。而一些较轻的心肌炎,常规 ECG 无异常, 但经将高频信号增益放大后则表现出异常 高频心电图对心肌炎心肌损害较敏感, 可提高 VMC的检出率。但由于冠状动脉粥样硬化性心肌病等诸多心血管
9、病也可引起高频心电图异常, 其检测缺乏特异性,年月至年月收治的例病毒性心肌炎儿童患者的心电图 现报告如下例病毒性心肌炎患儿的心电图结果显示大致正常例 占 心律失常例 占 其中窦性心动过速例 占 窦性心动过缓 例 占 室 性 心 动 过 速 例 占 各类期前收缩例 其中室性期前收缩例 占 室上性期前收缩例 占房室传导阻滞共例 占 其中 度房室传导阻滞例 占 度房室性传导阻滞例 占 度房室传导阻滞例 占 段及波发生改变例 占 其中 段下移例 段抬高例 波低平例 平坦例 正负双相 例 倒 置 例 波 低 电 压 例 占 异常 波例 占 间期延长例 占%,儿童病毒性心肌炎是因病毒感染所导致的心肌急性或
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