最新第三章-第七节-冠状动脉粥样硬化性心脏病(陈蓓)课件-PPT文档.ppt
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1、认知目标,冠心病、心绞痛、心肌梗死的定义 心绞痛、心肌梗死的临床表现 心绞痛、心肌梗死的典型心电图表现 心肌梗死的Killip分级 心绞痛、心肌梗死的治疗原则和护理措施,教学目标,指导病人避免心梗的危险因素 根据病情,提出护理诊断,制定护理措施,能力目标,情感目标,爱伤观念 知情同意 隐私保护,教学目标,左冠回旋支,左冠前降支,左冠状动脉主干,前面观,右冠状动脉,第一对角支,第二对角支,第一及第二钝缘支,冠状动脉的解剖,后面观,冠状窦,右冠状动脉,后降支,冠状动脉的解剖,冠状动脉粥样硬化性心脏病 (Coronary Atherosclerotic Heart Disease, CAHD) -
2、指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞和(或)因冠状动脉功能性改变(痉挛) 导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病, 统称冠状动脉性心脏病(CHD)。 - 简称冠心病,亦称缺血性心脏病(IHD)。,CAHD是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。 多发生于40岁以后人群。 男性发病早于女性。 患病率:WHO资料显示,2010年我国冠心病患病率52,冠心病死亡人数已列世界第二位。,CAPRIE Steering Committee. Lancet 1996;348:1329-1339 中国慢性病报告(2006),中国心血管疾病流行趋势极为严峻 未来我国冠心病患病率,摘自 WHO 全球健康报告,主要危
3、险因素,高血压,年龄、性别,血脂异常 (最重要因素),糖尿病和糖耐量异常,吸烟,次要 危险 因素,肥胖 缺少体力活动 进食过多的动物脂肪、 胆固醇、糖和钠盐 遗传因素 A型性格,血中同型半胱氨酸增高 胰岛素抵抗增强 血中纤维蛋白原及一些凝血因子增高 病毒、衣原体感染,近年来发现的危险因素,血管内皮,无症状性心肌缺血 心绞痛 心肌梗死 缺血性心肌病 猝死,1979,WHO分型标准,临床分型,近年分为急性冠脉综合征(ACS)和慢性冠脉病(CAD)或称慢性缺血综合征(CIS)两大类。,临床分型,急性冠状动脉综合征,ST段抬高,ST段不抬高,S T E M I,胸痛12小时,胸痛12小时,直接PTCA
4、或溶栓治疗,抗栓治疗,冠脉造影,选择性PTCA 或CABG,cTnT(TnI) 升高或CK-MB正常上限2倍,cTnT(TnI)升高或CK-MB正常上限2倍,NSTEMI,UA,一般治疗、肝素GPIIb/IIIa拮抗剂,一般抗栓抗缺血治疗,1周之内冠脉造影, 合适者行PCI或CABG,一、心绞痛 (一)稳定型心绞痛 (二)不稳定型心绞痛 二、心肌梗死,本课程重点介绍,一、心绞痛 (一)稳定型心绞痛 (stable angina pectoris ),稳定型心绞痛 亦称稳定型劳力性心绞痛。 在冠状动脉狭窄的基础上,由于心肌负荷的增加而引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。 男性多于女性,
5、多数病人年龄在40岁以上。,stable angina pectoris,常见诱因 劳累 情绪激动 饱食 受寒 急性循环衰竭,最基本的原因是冠状动脉粥样硬化 冠状动脉狭窄、痉挛,心肌血氧供需矛盾,心绞痛 发作,心肌血氧供应暂时减少,为什么?,冠脉供血不足,心肌耗氧增加,心率加快,心肌张力增加,心肌收缩力加强,循环血量减少,冠脉狭窄固定,冠脉痉挛,心肌血氧供需矛盾,此病是在冠状动脉粥样硬化冠状动脉狭窄、痉挛和使心肌负荷增加的诱因双重作用下,1.部位:胸骨后或心前区放射至颈、肩、 左臂尺侧等 2.性质:压迫感、紧缩感、烧灼感、闷痛等 3.诱因:体力劳动、情绪激动、饱餐、寒冷、 吸烟、休克等 4.持
6、续时间:持续数分钟,休息或含化硝酸 甘油可迅速缓解(13分钟缓解),以发作性胸痛为主要临床表现,典型疼痛特点,症状,体征 发作时:面色苍白、出冷汗、心率增快、血压升高,心尖部第四或第三心音奔马律,请总结心绞痛的典型疼痛特点?,心电图 X线检查 放射性核素检查 冠状动脉造影 其他检查,静息心电图 发作时心电图 运动负荷试验 24小时动态心电图,1.静息时 半数病人正常,可有陈旧性心肌梗死的改变 2.发作时 心肌缺血性ST段压低(0.1mV),T波倒置 3.运动负荷试验及24小时动态心电图 提高缺血性的检出率,心电图 是发现心肌缺血,诊断心绞痛最常用的检查方法,静息正常,排除冠心病?,99m锝-甲
7、氧异丁异腈单光子发射计算机断层成像,99mTc-MIBI SPECT,放射性核素灌注成像 示灌注缺损提示心肌供血不足或血供消失,对心肌缺血诊断较有价值,选择性冠脉造影:具有确诊价值“金标准”,根据典型的疼痛发作特点和体征,结合危险因素,一般可作出诊断,发作不典型者,可考虑负荷试验,金标准:选择性冠脉造影,心绞痛严重程度分级,治疗原则 避免诱发因素 改善冠脉血供和降低心肌氧耗,缓解疼痛 治疗动脉粥样硬化 预防心肌梗死和猝死 改善生存,提高生活质量,1.发作时的治疗 (1)休息 发作时立即休息 (2)药物治疗 硝酸酯制剂,硝酸甘油 舌下含化,12分钟内显效,作用持续约30分钟;一般连用不超过3次,
8、每次相隔5分钟。 硝酸异山梨酯 舌下含化,25分钟见效,作用维持23小时。 镇静剂 烦躁不安、剧烈疼痛者,可同时使用吗啡。,氯吡格雷,受体阻滞剂,2.缓解期的治疗,硝酸酯制剂,钙通道阻滞剂,抗血小板药物,调脂药物,硝酸异山梨酯,阿司匹林,他汀类,地尔硫卓,倍他乐克,ACEI,卡托普利,代谢性药物,曲美他嗪,中医中药治疗,(2)非药物治疗 运动锻炼疗法 血管重建治疗 增强型体外反搏(EECP),建议稳定型心绞痛病人每日有氧运动30分钟,每周运动不少于5天,对于药物治疗难以奏效又不适宜血管重建术的难治性慢性稳定型心绞痛可试用。一般每天1小时,12天为1疗程,(二)不稳定型心绞痛 (unstable
9、 angina pectoris, UA ),不稳定型心绞痛(UA) 典型稳定型劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛的统称。 UA和非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI)的关系? 病理生理和临床表现近似,但严重程度不同。 没有心肌坏死生化标志物出现,为UA;若有,则为NSTEMI。,概述,病理机制核心:不稳定斑块,斑块内出血,表面有 血小板聚集,斑块纤维帽 出现裂隙,刺激冠状 动脉痉挛,不稳定型心绞痛,点击查看,不稳定型心绞痛的胸痛部位、性质与稳定型心绞痛相似,但具有以下特点之一:,1. 1个月内疼痛发作频率增加、程度加重、时限延长、诱因改变,硝酸酯类药物缓解作用减弱。 2. 1个月之内新发生的较轻负荷
10、所诱发的心绞痛。 3. 休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发,发作时表现有ST段抬高的变异型心绞痛。 此外,由于贫血、感染、甲亢、心律失常等原因诱发的心绞痛称为继发性不稳定型心绞痛。,36,综合临床表现、心电图特点及心肌坏死标志物,排除稳定型心绞痛,可建立诊断。,UA危险分层诊断,37,1.一般处理 卧床休息与饮食 24小时心电监护 给氧 2.缓解疼痛 硝酸酯制剂 、受体阻滞剂、吗啡(必要时) 变异型心绞痛以钙通道阻滞剂为首选 3.抗凝(栓) 抗血小板和抗凝治疗是UA治疗至关重要的措施 4.其他,(三)心绞痛的护理,1.疼痛:胸痛 与心肌缺血、缺氧有关。 (1)休息与活动 (2)心理护理
11、(3)给氧 (4)疼痛观察 (5)用药护理 (6)减少或避免诱因,2活动无耐力 与心肌氧的供需失调有关 (1)评估活动受限程度 (2)制定活动计划 (3)观察与处理活动中不良反应,常用护理诊断/问题及措施,1.潜在并发症:心肌梗死。 2.知识缺乏:缺乏控制诱发因素及预防心绞痛发作的知识。,其他护理诊断/问题,1.疾病知识指导 改变生活方式 避免诱因 2.用药指导 3.病情监测指导,如何指导心绞痛病人改变生活方式?,健康指导,1 大多数心绞痛病人发病之后仍能从事一般性体力工作,且能存活很多年。 2 部分有发生心肌梗死或猝死的危险,尤其是不稳定型心绞痛的病人。 控制冠心病进展的重要方面是防治冠状动
12、脉粥样硬化。,预后,myocardial infarction,MI,二、心肌梗死,心肌梗死(MI)是心肌长时间缺血导致的心肌细胞死亡。为在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应心肌严重而持久地急性缺血导致的心肌细胞死亡。 急性心肌梗死(AMI)临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标志物增高以及心电图进行性改变;可发生心律失常、休克或心力衰竭。属ACS的严重类型。,MI的基本病因: 冠状动脉粥样硬化 偶有冠状动脉栓塞、炎症、先天性畸形、 痉挛和冠状动脉口阻塞,晨起612时交感活动 饱餐,高脂饮食,血黏度 活动, 激动等心肌需氧 休克.脱水.出血、
13、外科手术、严重心律失常心排血量 冠状动脉灌注,急性心肌梗死,冠脉粥样硬化,管腔狭窄超过75%,不稳定粥样斑块,斑块增大、破溃、 出血、血栓形成,管腔闭塞 血供急剧减少或中断,持续痉挛,诱因,2030分钟以上,冠状斑块破裂致血管闭塞,1.先兆,发病前数天有乏力、胸部不适,活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状。 心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续时间长,硝酸甘油疗效差,诱发因素不明显(不稳定型心绞痛的表现)。,临床表现,1.先兆,2.症状,(1)疼痛:最早、最突出,多发生于清晨,尤其是晨运和排便时。 (2)全身症状:38左右发热 (3)胃肠道症状 (4)心律失常:见于75%-95%的病人,2
14、4小时内最多见,室性心律失常最多见,特别是室早,常为心室颤动的先兆,室颤为早期(24h内)特别是院前主要死因 (5)低血压和休克:20%的病人会出现。 (6)心力衰竭:主要为急性左心衰竭,发生率32%-48%,临床表现,1.先兆,2.症状,3.体征,(1)心率增快,也可减慢,心律不齐 (2)心尖部第一心音减弱,“奔马律” (3)除AMI早期血压可增高外,几乎都有血压下降,临床表现,1.先兆,2.症状,3.体征,4.并发症,(1)乳头肌功能失调或断裂:总发生率可高达50% (2)心脏破裂:少见,常在起病1周内出现 (3)栓塞:发生率1%-6%,可引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞 (4)心室壁瘤:主
15、要见于左心室,发生率5%-20% (5)心肌梗死后综合征:发生率10%,临床表现,心电图 超声心动图 放射性核素检查 实验室检查,血液检查 血清心肌坏死标志物,心电图,(1)特征性改变 ST段抬高性MI心电图表现特点 非ST段抬高性MI心电图表现特点 (2)动态性改变 (3)定位诊断,ST段抬高性MI心电图表现特点,1. 面向梗死区的导联出现 面向透壁心肌坏死区:宽而深的Q波(病理性Q波) 面向坏死区周围心肌:ST段呈弓背向上型抬高 面向损伤区周围心肌缺血区:T波倒置 2. 背向心肌坏死区的导联 R波增高,ST段压低和T波直立并增高,非ST段抬高性MI心电图表现特点,无病理性Q波 ST段压低
16、无病理性Q波,也无ST段变化,仅有T波倒置变化,超急性期改变 数小时内,可无异常或两肢不对称高大T波。 急性期改变 数小时后,ST段明显抬高,弓背向上,与直立的T波形成单相曲线;数小时至2天内出现病理性Q波,同时R波减低。 Q波在34天内稳定不变,以后多永久存在。 亚急性期改变 如果早期不进行干预,抬高的ST段可在数天至2周内逐渐回到基线水平,T波逐渐平坦或倒置。 慢性期改变 T波呈V形倒置,两肢对称。T波倒置可永久存在,也可在数月至数年内逐渐恢复。,(2)动态性改变,(3)定位诊断 V1、V2、V3导联示前间壁MI V3V5导联示局限前壁MI V1V5导联示广泛前壁MI 、 aVF导联示下壁
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