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1、一 团 乱 云 内容 1、相关概念 2、酸碱平衡调节 3、酸碱平衡的判断方法 4、血气酸碱分析的临床应用 5、酸碱紊乱的治疗 血气分析定义 是指物理溶解在血液中的氧和二是指物理溶解在血液中的氧和二 氧化碳,常用分压(氧化碳,常用分压(P P)表示)表示 由于机体的酸碱平衡与血气、血中酸碱成 份和电解质有不可分割的关系 综合血气分析 =动脉血血气+酸碱成份+静脉血电解质 三者的同步检测和综合分析 即: n 血气分析PaO2、PaCO2 ; n 酸碱成份HCO3-、PH、BE; n 电解质成份K+、Na+、Cl-。 动脉血氧分压(动脉血氧分压(PaOPaO 2 2 ) n n 定义:定义:指溶解于
2、动脉血中的氧所产生的 压力。 n n 意义:意义:它反映肺通气(摄氧)和换气功能 n n 正常值:正常值:80100mmHg(海平面) 影响因素: 1)atmospheric pressure:大气压 2)temperature:温度 3)inspired O2 content:吸入氧浓度 4)the patients age:年龄 ,呈负相关 60+岁老人 PaO2 = 100-0.4年龄 动脉血二氧化碳分压(动脉血二氧化碳分压(PaCOPaCO 2 2 ) n n 定义:定义:指溶解在动脉血中的CO2所产生的压力。 n n 意义:意义:CO2在体内主要由肺代谢,它反映机体对 酸碱调节的呼吸
3、因素,是反映肺通气功能 的唯一实用指标。 n n 正常值:正常值:3545mmHg(40mmHg、海平面) n n 异常:异常: PaCO246mmHg为呼酸,通气不足,CO2潴留 PaCO234mmHg为呼碱,通气过度,CO2排除过多 pH:为动脉血中H+浓度的负对数, 正常值为7.357.45,平均为7.4。 HCO3 _ 方程式:pH = pKa + log H2CO3 pH 7.45为碱血症,失代偿性碱中毒 pH SB ; 呼碱时AB 27mmol/L时,可为代谢性碱中毒; 剩余碱(BE): n定义:在37 ,一个正常大气压,Hb100%氧合, PaCO2 40mmHg的条件下,将1L
4、全血的PH调到7.4所需 的酸或碱量。 n正常值:3mmol/L(均值0) 意义:1)是反映代谢性因素的一个客观指标 2)反映血液缓冲碱绝对量的增减: +碱超;-碱缺 3)指导临床补酸或补碱量,比据HCO3- 更准确 补酸(碱)量=0.6BE 体重(kg) 一般先补充计算值的2/3-1/2,然后根据血气复查结果决定再补给 量。 肺泡动脉氧分压差(P(A-a)O2): n正常年轻人一般不超过1520mmHg (22.7kP),随 年龄增长而增加,但一般不超过30mmHg(4Kp) n意义: 1)判断肺换气功能(静动脉分流、V/Q、呼吸膜弥散) 2)判断低氧血症的原因 a、显著增大,且PaO2 明
5、显降低(60mmHg),吸纯氧时不能纠正 ,考虑肺内短路,如肺不张 和 ARDS b、轻中度增大,吸纯氧可纠正,如慢阻肺 c、正常,但PaCO2增高,考虑CNS或N、M病变所致通气不足 d、正常,且PaCO2正常,考虑吸入氧浓度低,如高原性低氧) 3)心肺复苏时,反映预后的重要指标。显著增大,反 映肺淤血、肺水肿,肺功能严重减退。 动脉血氧饱和度(SaO2): n动脉血氧与血红蛋白的结合程度,是单位血红蛋白 含氧百分数 n正常值:95%98%。 P50(血氧饱和度50%时氧分压):SaO2为50%时的PaO2 , 代表Hb与O2的亲和力,正常值26.6mmHg(3.55kP)。 P50升高时,
6、Hb与O2的亲和力下降,氧离曲线右移; P50降低时,Hb与O2的亲和力增加,氧离曲线左移。 氧合指数( OI ):动脉血氧分压/ 吸入气氧浓度( PaO2/FiO2) 参考值: 400-500mmHg 意义: 1)在一定程度上,排除了FiO2对PaO2的影响,在 氧疗时能较准确地反映肺组织的实际换气功能。 2) OI300mmHg,可诊断为呼吸衰竭 3)在急性肺损伤(ALI)和急性呼吸窘迫综合征( ARDS): 用于诊断:其他条件符合下,OI300mmHg 为ALI, OI200mmHg为ARDS ,反映病情轻重 和判断治疗效果。 血清K+ 正常值:3.55.3mmol/L 异常: 5.4m
7、mol/L为高钾血症; 3.4mmol/L为低钾血症。 血清Na+ 正常值:135145mmol/L 异常: 146mmol/L为高钠血症; 134mmol/L为低钠血症。 血清Cl- 正常值:95105mmol/L 异常: 94mmol/L为低氯血症; 106mmol/L为高氯血症。 单击此处编辑母版标题样式 单击此处编辑母版副标题样式 *17 p 酸碱平衡调节 四个调节系统 1、缓冲系统:反应迅速,作用不持久 血浆中:NaHCO3/H2CO3 为主 红细胞中:KHb/HHb,KHbO2/HHbO2为主 2、肺调节: 效能最大,作用于30min达最高峰 通过改变肺泡通气量控制CO2的排出量来
8、维持 3、肾调节:作用更慢,数小时后起作用,3-5天达高峰 泌H+、重吸收HCO3-、排NH4+ 4、组织细胞内液的调节:作用较强,3-4h起效,有限 主要通过离子交换:如H+ - K+,CL- -HCO3- 单击此处编辑母版标题样式 单击此处编辑母版副标题样式 *19 p 酸碱平衡的判断方法 两规律、三推论 三个概念 四个步骤 n 二规律、三推论 l规律1:HCO3- 、PaCO2代偿的同向性和极限性 同向性:机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节以维持血液和组织液pH 于7.40.05( HCO3-/PaCO2 = 20/1 )的生理目标 极限性:HCO3-原发变化,PaCO2继发代偿极限为10-
9、55mmHg; PaCO2原发变化,HCO3-继发代偿极限为 1245mmol/L。 l推论1 :HCO3-/ PaCO2相反变化必有混合性酸碱失衡 l推论2:超出代偿极限必有混合性酸碱失衡,或HCO3-/ PaCO2明显异常而PH正常常有混合性酸碱失衡 l规律2:原发失衡的变化 代偿变化 l推论3:原发失衡的变化决定PH偏向 例:血气 pH 7.32,PaCO2 30mmHg,HCO3- 15 mmol/L。判断原发失衡因素 三个概念: 1、阴离子间隙(Anion gap, AG) 定义:AG 血浆中未测定阴离子(UA) 未测定阳离(UC) 根据体液电中性原理:体内阳离子数阴离子数, Na+
10、为主要阳离子,HCO3-、CL-为主要阴离子, Na+ + UC HCO3- + CL- + UA AG UA UC Na+ -(HCO3- + CL-) 正常值:AG=124mmol/L 异常:AG16可能有代酸,AG30 mmol/L肯定有代酸 n根据AG将代谢性酸中毒分为2类: 高AG、正常血氯性代谢性酸中毒。 高血氯、正常AG性代谢性酸中毒 图A:正常细胞外液 阴阳离子示意图 151mEq/L 151 mEq/L 例:PH 7.4,PaCO2 40 mmHg,HCO3- 24 mmol/L,CL- 90 mmol/L ,Na+ 140 mmol/L 分析 单从血气看,是“完全正常” ,
11、但结合电 解质水平,AG=26mmol,16mmol,提示伴高 AG代谢性酸中毒 2、潜在/校正HCO3- 定义:高定义:高AGAG代酸(继发性代酸(继发性HCO3-HCO3-降低)掩盖降低)掩盖HCO3-HCO3-升高,升高, 潜在潜在HCO3- = HCO3- = 实测实测HCO3- + HCO3- + AGAG (=AG-16) 即无高即无高AGAG代酸时,体内应有的代酸时,体内应有的HCO3-HCO3-值。值。 意义: 1)排除并存高AG代酸对HCO3-掩盖作用,正确反映高 AG代酸时等 量的HCO3-下降 2)揭示被高AG代酸掩盖的代碱和三重酸碱失衡中代碱的存在 如: ncorrec
12、ted HCO3- = normal HCO3-,单纯代酸 ncorrected HCO3- normal HCO3-,合并代碱 例:pH 7.4 ,PaCO2 40 mmHg ,HCO3- 24mmol/L,CL- 90mmol/L,Na+ 140mmol/L 分析 :实测HCO3- 24mmol/L似乎完全正常,但因AG=26mmol 16mmol,提示存在高AG代酸,掩盖了真实的HCO3-值, 需计算潜在HCO3- = 实测HCO3+AG =24+AG =34 mmol/L, 高于正常高限27mmol/L,故存在高AG代酸并代碱。 3、代偿公式 1) 代谢 ( HCO3-)改变为原发时:
13、 代酸时:代偿后PaCO2=1.5HCO3- + 8 2 代碱时:代偿后的PaCO2升高水平 (PaCO2)=0.9 HCO3-5 2)呼吸( PaCO2)改变为原发时,所继发HCO3-变化分急 性和 慢性(35天),其代偿程度不同: 急性呼吸(PaCO2)改变时,所继发HCO3-变化为34 mmol 慢性呼吸性酸中毒时:代偿后的HCO3-升高水平 (HCO3-)=0.35PaCO25.58 慢性呼吸性碱中毒时:代偿后的HCO3-降低水平 (HCO3-)=0.49 PaCO21.72 n 酸碱平衡判断的四步骤 l根据pH、PaCO2、HCO3-变化判断原发因素 l根据所判断的原发因素选用相关的
14、代偿公式 l根据实测HCO3-/PaCO2与相关公式所计算出的代偿 区间相比,确定是单纯或混合酸碱失衡 l高度怀疑三重酸碱失衡(TABD)的,同时测电解质 ,计算AG和潜在HCO3-,判断TABD 例: PH 7.33,PaCO2 70 mmHg,HCO3- 36mmol/L,Na+ 140 mmol/L,CL- 80 mmol/L l判断原发因素 分析 :PaCO240 mmHg(70mmHg)提示可能为呼酸; HCO3- 24 mmol/L(36mmol/L)提示可能为代碱。据原发失衡 的变化代偿变化规律,原发失衡的变化决定pH偏向,pH7.4( 7.33偏酸),故呼酸是原发失衡,而HCO
15、3-的升高为继发性代偿 。 l选用相关公式 呼酸时代偿后的HCO3-变化水平 (HCO3-)=0.35PaCO25.58 =0.35(70-40)5.58 =4.9216.08 HCO3=24+HCO3-=28.9240.08 l结合电解质水平计算AG和潜在HCO3 AG = Na+ -(HCO3- + CL-) 816mmol =140-116 =24 mmol 潜在HCO3- = 实测HCO3 + AG =36 + 8 =44mmol l酸碱失衡判断: 比较代偿公式所得的HCO3-与实测HCO3-,判断酸碱失衡 实测HCO3- 为36,在代偿区间28.9240.08内,但潜在HCO3-为4
16、4, 超出代偿区间的上限,存在代谢性碱中毒 AG16mmol,存在高AG代酸 本例实际存在呼酸伴高AG代酸和代碱三重酸碱失衡。 单击此处编辑母版标题样式 单击此处编辑母版副标题样式 *34 p 血气酸碱分析的临床应用 单纯性 混合性(混合性代谢性酸中毒) 三重性 n 单纯性酸碱失衡 代谢性酸中毒: 原因:1)HCO3-直接丢失过多:经肠液、血浆渗出 2)缓冲丢失:固定酸产生过多(乳酸、 -羟 丁酸) 外源性固定酸摄入过多:水杨酸类药、含氯盐类药 固定酸排泄障碍: 肾衰 3)血液稀释,HCO3-降低:快速输GS或NS 4) 高血钾:细胞内外H+-K+交换(反常性碱性尿) 二类:AG增高型(血氯正
17、常);AG正常型(血氯升高) 对机体的影响:心血管系统(心律失常、心肌收缩力减弱、血管系统对 儿茶酚胺的反应性降低);CNS(抑制);呼吸代偿性增强(深大) 防治原则:去除病因;补碱【HCO3-15mmol/L,分次,小量, 首选NaHCO3,也可乳酸钠(肝功不良或乳酸中毒禁用)】;补钾补钙 代谢性碱中毒: 原因:1)H+丢失:经胃(剧烈呕吐、胃液抽吸)、 经肾(利尿剂,盐皮质激素过多) 2)HCO3- 过量负荷:摄过多NaHCO3;大量输含柠檬酸盐抗凝 的库存血;脱水浓缩性(失H2O、NaCL) 3)低血钾:胞内外K+-H+交换(反常性酸性尿) 防治原则:1)盐水反应性:由于细胞外液减少,有
18、效血容量不足,低 钾低氯,予等张或半张的盐水可纠正。 2)盐水抵抗性:由于盐皮质激素直接作用和低钾,予盐水无效 , 予抗醛固酮药物。 3)补KCl(其他阴离子均能促H+排出,使碱中毒难以 纠正;Cl 可促排HCO3-) 4)严重代碱:直接予HCl、盐酸精氨酸、盐酸赖胺酸和NaCl 检测尿PH碱化则治疗有效 呼吸性酸中毒 原因:1)吸入CO2过多 2)排出CO2受阻:通气障碍,如:呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹、 呼吸道阻塞、胸廓病变、肺部疾患、呼吸机使用不当 分类:急性:主要靠细胞内缓冲,代偿作用有限,常表现为失代偿 慢性:24h以上,肾代偿,可代偿 对机体的影响:直接舒张脑血管(夜间晨起持续性头痛
19、);神经精神障碍(烦躁 昏迷) (肺性脑病) 防治原则:1)病因学治疗 2)发病学治疗:原则:改善通气功能,使PaCO2逐步下降 (对有肾代偿后HCO3-升高的,切忌过急使PaCO2迅速降至正 常,易致代碱;避免过度人工通气,导致呼碱) 3)慎用碱性药:尤通气未改善前( HCO3 + H+ H2CO3) 呼吸性碱中毒 原因:过度通气(低氧血症;精神神经性;机体代谢过高;人工通气不当 等) 对机体的影响:眩晕、感觉意识障碍(脑血管收缩脑血流量减少)、 低钾(细胞内外离子交换、肾排钾增多) 乳酸增高(氧离曲线左移,HbO2释O2少,组织缺氧) 防治原则:去除病因:如镇静剂 加面罩呼吸 双重性酸碱失衡: 混合性代谢性酸中毒:高AG代酸高氯性代酸 动脉血气特点:1)同单纯性代酸(且符合PaCO2代偿公式) HCO3- CL AG HCO3- 故 HCO3- CL AG 2)AG升高,伴HCO3- AG 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 三重性酸碱失衡(TABD) 定义:一种呼吸性失衡,同时有高AG代酸和代碱 分类:呼酸型TABD:见于严重肺心病、呼衰伴肾衰 呼碱型TABD: AG及潜在的HCO3-是揭示TABD存在的指标 酸碱紊乱的治疗 临床+正确分析=正确诊断 ? 谢谢
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