发绀胸痛水肿心悸-文档资料.ppt
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1、水 肿 Edema,概念: 人体组织间隙有过多的液体积聚使组织肿胀称为水肿,可分为全身性和局部性。,主要指的是体表,当液体积聚在体腔称为积液,内脏器官的水肿不包括,属于水肿范畴,【发生机制】 保持平衡的主要因素有: 1毛细血管内静水压 2血浆胶体渗透压 3组织间隙机械压力 4组织液的胶体渗透压,血管内外液体交换示意图,产生水肿的几项主要因素为: 1钠与水的潴留 2毛细血管滤过压升高 3毛细血管通透性增高 4血浆胶体渗透压降低 5. 淋巴回流受阻,【病因与临床表现】 一、全身性水肿 (1)心源性水肿(cardiac edama) (2)肾源性水肿(renal edema) (3)肝源性水肿(he
2、patic edema),(4)营养不良性水肿(nutritional edema) (5)其他原因的全身性水肿,(1)心源性水肿(cardiac edama) 主要是右心衰竭,发生机制:,右心衰,有效循环血量,体循环淤血,身体下垂部位 活动后加重,伴有颈静脉怒张、肝肿大、胸水、腹水,(2)肾源性水肿(renal edema) 可见于各型肾炎和肾病,发生机制:,肾排泄功能减退,水钠潴留,毛细血管静水压,水肿,晨起重,眼睑、颜面水肿,继而发展到全身,心源性水肿与肾源性水肿的鉴别,开始部位 从眼睑、颜面开始 从足部开始,向 而延及全身 上延及全身,鉴别点 肾源性水肿 心源性水肿,发展快慢 发展常迅
3、速 发展较缓慢 水肿性质 软而移动性大 比较坚实,移 动性较小 伴随病征 伴有其他肾脏病病征, 伴有心功能不 如高血压、蛋白尿、 全病征, 血 尿、管型尿、眼底 如心脏增大、 改变等 心杂音、肝肿大、 静脉压升高等,(3)肝源性水肿(hepatic edema) 见于失代偿期肝硬化,发生机制: 1.门脉高压症 2.低蛋白血症 3.肝淋巴液回流障碍 4.继发醛固酮增多,主要表现为腹水,也可有水肿,(4)营养不良性水肿(nutritional edema) 主要见于慢性消耗性疾病、蛋白丢失性 胃肠病、重度烧伤等所致的低蛋白血症 或维生素B1缺乏,特点: 严重消瘦伴水肿 水肿常从足部开始逐渐蔓延全身
4、。,(5)其他原因的全身性水肿 a. 粘液性水肿 b. 经前期紧张综合症 c. 药物性水肿 d. 特发性水肿 e. 血管神经性水肿,二、局部性水肿 常由于局部静脉、淋巴回流受阻或毛细 血管通透性增加所致。,丝虫病致象皮腿,【伴随症状】 1水肿伴肝肿大者可为心源性、肝源性与 营养不良性,而同时有颈静脉怒张者则 为心源性。 2水肿伴重度蛋白尿,则常为肾源性,而 轻度蛋白尿也可见于心源性。 3水肿伴呼吸困难与发绀者常提示由于心 脏病、上腔静脉阻塞综合征等所致。 4水肿与月经周期有明显关系者可见于经前期紧张综合征。 5水肿伴消瘦、体重减轻者,见于营养不良。,【问诊要点】 1水肿出现时间、急缓、部位(开
5、始部位及蔓延情况)、全身性或局部性、是否对称性、是否凹陷性,与体位变化及活动关系。 2有无心、肾、肝、内分泌及过敏性疾病病史及其相关症状,如心悸、气促、咳嗽、咯血、咯痰、头晕、头痛、失眠、腹胀、腹痛、食欲、体重及尿量变化等。 3水肿与药物、饮食、月经及妊娠的关系。,胸 痛 Chest pain,胸 痛 胸部 疼痛 ?,颈部以下腹部以上的区域,胸痛的病因与发病机制,【胸痛的病因】,主要为胸部疾病引起,少数由其他部位的病变所致。 因痛阈个体差异性大,故胸痛的程度与原发疾病的病情轻重并不完全一致 胸痛常见病因,基本病因,胸痛,缺血,炎症,外伤,肿瘤,【胸痛的发生机制】,刺激因子,肋间神经感觉纤维 支
6、配心脏和主动脉的交感神经感觉纤维 支配气管与支气管的迷走神经感觉纤维 膈神经感觉纤维,大脑皮质的痛觉中枢,胸痛,牵涉痛也称放射痛(radiating pain): 定义:病变内脏与分布体表的传入神经进入脊髓同一节段并在后角发生联系,故来自内脏的痛觉冲动直接激发脊髓体表感觉神经元,引起相应体表区域的痛感。,例如: 心绞痛 可放射至左肩、左臂内侧或左颈或左面颊部误认为牙痛,胸痛的临床表现,1、发病年龄: 青壮年以结核性胸膜炎、自发性气胸、心肌炎、风心等多见; 40以上以冠心病心绞痛、心梗、肺癌多见;但发病年龄与疾病发生并不呈绝对关系。 2、起病缓急: 突然出现胸痛常见于其胸主动脉夹层分离和心梗;较
7、快出现伴发热、咳嗽、气短者见于胸膜炎;缓慢出现的胸痛伴乏力、消瘦要考虑肿瘤。,3、胸痛部位: 胸壁疾病:部位局限、局部压痛。如: 带状疱疹沿一侧肋间N分布,不越过体表中线;非化脓性肋骨软骨炎多侵犯高位(第一、二)肋软骨,局部疼痛压痛,但无红肿、发热。 食管及纵隔病变:多位于胸骨后、进食或吞咽加重。,心绞痛,心梗:心前区、胸骨后;放射至左肩、左臂内侧; 夹层动脉瘤:胸背部,沿血管撕裂方向放射至下腹,腰部与两侧腹股沟和下肢。 自发性气胸、胸膜炎、肺梗塞:患侧腋前线与腋中线附近。 Pancoast癌:肩部、腋下为主,向上肢内侧放射。,4、胸痛性质: 1)带状疱疹:刀割样或灼痛,剧烈; 2)食管炎(多
8、为胃酸返流引起):烧灼样; 3)心绞痛:压榨样或窒息性闷痛;心梗更 为剧烈伴濒死感; 4)干性胸膜炎:撕裂样及尖锐刺痛。 5)夹层动脉瘤:难忍撕裂样剧痛; 6)肺梗塞:突发剧烈刺痛或绞痛; 7)肺Ca:可有难受闷痛。,5、持续时间: 平滑肌痉挛、血管狭窄缺血阵发性,炎症、梗塞、肿瘤持续性。 心绞痛由血管狭窄引起多为阵发性1-5分钟即止,狭窄改善后胸痛好转,心梗致心肌坏死,则胸痛持续时间长而不易缓解。,6、影响因素:包括诱因、加重与缓解因素 1)劳累、体力活动、精神紧张交感N兴奋 心肌耗氧量心肌缺血心绞痛发作; 休息、扩冠脉治疗疼痛缓解。 2)心包炎、胸膜炎因深呼吸、咳嗽加剧。 3)心脏神经官能
9、症所致胸痛常因运动而缓解。 4)返流性食管炎卧位时疼痛加剧;服用制酸 剂及促进胃肠动力药物后可改善。,伴随症状,1、胸痛伴咳嗽咳痰发热:肺部感染可能 2、胸痛伴咯血:肺癌、肺栓塞 3、胸痛伴呼吸困难:肺栓塞、大叶性肺炎、自发性气胸或胸膜炎可能 4、胸痛伴苍白、大汗、血压下降:心梗、夹层动脉瘤,大块肺栓塞 5、胸痛伴吞咽困难:食管疾病,各类疾病胸痛特点,1、胸壁疾病疼痛: 部位固定于胸壁病变处;局部压痛;胸廓活动时(深呼吸、咳嗽、举臂)胸痛加剧。 常见疾病:,软组织损伤:胸部挫伤、胸肌劳损,局部有触痛,痛区在肌肉分布区域。 软组织炎症:流行性胸痛为软组织病毒感染,疼痛剧烈,主要在下胸部,伴有上呼
10、吸道感染、发热表现。,骨骼病变:肋软骨炎,常位于第2-4肋软骨,局部压痛、肿胀;其它肋骨骨折、骨髓炎、原发性或转移性肋骨肿瘤均可引起胸痛。 肋间神经病变:肋间神经炎,多由邻近器官感染或外伤引起;带状疱疹为病毒感染,疱疹沿肋间神经分布,常位于一侧。,2、呼吸系统疾病: 胸痛因咳嗽或深呼吸加剧、胸壁局部无压痛、多伴咳嗽咳痰、胸部体检与 X线检查常可发现病变。 常见疾病:,支气管肺部疾病:肺炎、肺结核、支气管肺癌等疾病当累及胸膜时,引起胸痛。 肺血管疾病: 肺栓塞:发病急、呼吸困难、剧烈胸痛,心绞痛样或胸膜炎样,咯血、紫绀,血压下降,休克甚至死亡,放射性核素肺显像及肺A造影可确诊。,胸膜疾病:胸膜炎
11、、气胸、胸膜肿瘤 胸膜炎:有结核性胸膜炎、恶性胸膜炎等。胸痛是常见症状,在胸廓呼吸扩张度较大的部位如侧胸部明显,呈锐痛或刺痛或牵拉性疼痛,常于咳嗽或深吸气时加重,停止胸廓活动时缓解。与情绪激动、劳累无关,常伴有咳嗽、发热、呼吸困难等伴随症状。,3、心血管疾病: 不同病变表现不一,以冠心病最常见 常见疾病: 冠心病:心绞痛,心肌梗塞 胸骨后中上段压榨性闷痛,可向左肩、左臂内侧放射,或至颈、咽、下颌部,常因劳累诱发,休息后好转心绞痛持续时间约35分钟,心肌梗死持续时间较长,可达数小时。,夹层动脉瘤 突然发生的、持续性、进行性加重的剧烈胸痛,呈刺痛、撕裂样或刀割样疼痛,病人往往不能忍受,大汗淋漓,含
12、服硝酸甘油无效,心包炎:纤维蛋白性心包炎。疼痛位于心前区,可放射到颈部、左肩、左臂及左肩胛骨,疼痛性质尖锐,与呼吸运动有关,常因咳嗽、深呼吸、变换体位或吞咽而加重;有时疼痛也可位于胸骨后,呈压榨样。可听到心包摩擦音。 心脏神经官能症:胸痛部位不固定,多刺痛或隐痛,与劳累无关,轻度体力活动常反感舒适,含NTG无效,常有失眠,焦虑等神经衰弱症状,ECG无缺血改变。,4、食管疾病: 多位于胸骨后,常于吞咽时诱发或加剧,常伴吞咽困难。服用制酸剂和促动力药物可缓解 常见疾病:食管裂孔疝 食管炎(胃食管返流),胃食管返流疾病:有时临床表现与冠心病难以鉴别,诊断时注意:胸痛发作多于饱餐后,卧位加重;予制酸剂
13、(雷尼尼替丁等)、促进胃动力药(西沙比利等)治疗后可缓解;24小时食管PH监测法可与心源性胸痛鉴别。,胸痛问诊要点 1、发病年龄、起病缓急、胸痛性质、程度、持续时间,胸痛部位、范围及放射,胸痛的诱因、加重及缓解方式。 2、伴随症状:是否伴有吞咽困难、反酸、咳嗽、咯痰、咯血、呼吸困难。,诊断思维,1、胸痛诊断的关键首先是致命性胸痛和其它胸痛的鉴别,对每一个胸痛病人均应高度重视。 2、致命性胸痛主要是指心肌梗塞、主动脉夹层分离、肺栓塞、急性心包炎等。常规检查:胸片、心电图,必要时心超,心肌酶学,胸部CT或MR,肺动脉造影。 3、中年以上患者出现胸痛应先注意排除这类疾病。如出现持续性心前区疼痛,不论
14、其胸痛程度以及有无高血压或心绞痛病史,应警惕心肌梗塞可能;有高血压或动脉粥样硬化病史者突然出现剧烈撕裂样胸痛,放射至背部腹部或腰部,应考虑夹层动脉瘤可能。,发 绀 Cyanosis,一、概 念,发绀亦称紫绀,是指血液中还原血红蛋白增多,使皮肤、粘膜呈青紫色的表现。 广义的发绀还包括血中存在异常血红蛋白衍生物(高铁血红蛋白和硫化血红蛋白)引起的皮肤粘膜青紫。 发绀在皮肤较薄、色素较少和毛细血管丰富的部位,如口唇、鼻尖、颊部与甲床等处较为明显,易于观察。,二、发生机制,任何原因引起血液中还原血红蛋白绝对含量增多均可导致发绀。 血红蛋白的生理功能 氧合血红蛋白 还原血红蛋白 还原血红蛋白浓度可用血氧
15、的未饱和度来表示 血液氧输送功能 氧结合量 1.34ml 氧溶解量 0.3ml 氧含量 Hb15g SaO2100% 20.40ml%,还原血红蛋白要达到多少?,临床实践表明,此说不尽完全可靠。 以正常血红蛋白浓度150g/L计,50g/l为还原血红蛋白时,提示己有1/3血红蛋白不饱和。当动脉血氧饱和度(SaO2)66%时,相应动脉血氧分压(PaO2)己降低至34mmHg的危险水平。事实上,血红蛋白浓度正常的患者,如SaO285%时口腔粘膜和舌面的发绀己明确可辨。,当毛细血管血液的还原血红蛋白量超50g/L(血氧未饱和度6.5vol%时),皮肤粘膜即可出现发绀。?,紫绀与患者血液中的基础血红蛋
16、白量有关。如重症贫血(Hb60g/L)即使有严重缺氧,亦难出现紫绀;而红细胞增多症,无论缺氧存在与否,只要血液中还原血红蛋白的含量增加,亦可出现紫绀。 紫绀并不能完全反映缺氧程度,有时紫绀与缺氧并不一定同时存在! 没有紫绀不一定没有缺氧,严重的低氧血症而无紫绀者有下列四种情况: 循环的血红蛋白量减少:贫血 异常的血红蛋白:一氧化氮血红蛋白 全身血管收缩伴有快速的血流 异常的色素沉着,三、病因与临床表现,1血液中还原血红蛋白增多 真性发绀 (1)中心性发绀: 此类发绀是由于心、肺疾病导致SaO2降低引起。特点是全身性的,除四肢与面颊外,亦见于粘膜(包括舌及口腔粘膜)与躯干的皮肤,但皮肤温暖。,中
17、心性发绀又可分为: A、肺性发绀:由于肺的通气功能与换气功能障碍所致。包括肺内分流,弥散受损,肺泡通气不足和通气灌注比例失调。呼吸功能衰竭,通气或换气(通气/血流比例、弥散)功能障碍肺氧合作用不足体循环中还原Hb增多发绀。 常见疾病:呼吸道(喉、气管、支气管)阻塞,肺部疾病(肺炎、COPD、肺淤血、肺水肿、肺间质纤维化等),肺血管疾病(肺栓塞,原发性肺A高压、肺AV瘘等),疾病举例: ARDS:由于肺内或肺外因素导致急性的进行性的呼吸衰竭,病理生理改变以肺顺应性降低,肺内分流增加,通气/血流比例失调为特点,临床表现为呼吸窘迫,难以纠正的低氧血症。除外心衰及其他心源性因素。 COPD:具有气流受
18、限特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展。与慢性支气管炎、肺气肿密切相关,哮喘出现气道重构后也会出现气流受限不完全可逆,也可认为是COPD;某些已知病因的气流受限疾病如肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎及闭塞性细支气管炎不属于COPD。,弥漫性肺间质纤维化:不是一种独立疾病,而是一组以为肺间质纤维化为特征的疾病。表现为劳力性气促,肺功能一般提示限制性通气功能障碍伴弥散功能降低。 肺血栓栓塞(PTE):为静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病;急性PTE造成肺动脉广泛阻塞,甚至肺梗死;栓塞部位肺血流减少,肺泡死腔量增大,肺内血流重新分布,通气/血流比例失调,出现低氧血症。,B、
19、心性混合性发绀:由于心与大血管之间存在异常通道,部分静脉血未通过肺进行氧合作用,即经异常通道分流混入体循环动脉血中,如分流通量超过心输出量的1/3时即可引起发绀。 常见疾病:发绀型先天性心脏病,如法洛四联症、艾生曼格综合征等。,疾病举例: Fallot四联症:此种心脏畸形有4个特点:肺动脉流出道狭窄;室间隔膜部巨大缺损;主动脉右移,骑跨于室间隔缺损上方;右心室高度肥大及扩张。存在右向左分流。临床上,患儿有明显紫绀,啼哭时明显。,Eisenmenger综合症:凡有左向右分流的心血管畸形,如室间隔缺损、动脉导管未闭、房间隔缺损等,因产生肺动脉高压发生右向左分流而出现青紫者,称肺动脉高压性右向左分流
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