最新风湿性多肌痛与巨细胞动脉炎诊断与治疗指南-PPT文档.ppt
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1、l.风湿性多肌痛,风湿性多肌痛(polymyalgia rheumatica,PMR)是以颈、肩胛带和骨盆带肌肉疼痛、晨僵伴有发热、红细胞沉降(EsR)升高等全身反应的一种综合征。好发于50岁以上的老年人,50岁以下发病少见,随年龄增长发病渐增多,女性较男性多2-2.5倍。国外报道PMR发病率为(20.4-53.7)10万。70岁以上发病率高达112.2lO万,我国虽无流行病学调查资料,但临床并不少见。PMR主要症状为四肢及躯干肌肉疼痛和僵硬,尤以肩胛带肌和骨盆带及颈肌疼痛和僵硬较重,可伴有全身反应如发热、贫血、EsR明显增快等。PMR病因不明,一般为良性过程,有家族聚集发病趋势。,11临床表
2、现,111症状与体征 1111一般症状:全身症状包括全身酸痛、不适、乏力、消瘦、失眠、发热,以低热为主,少数也可高热,可突然起病,亦可隐袭起病,历时数周或数月。 1112典型症状:颈肌、肩肌及髋部肌肉僵痛,严重者不能起床,上肢抬举受限,下肢不能抬举,不能下蹲,上下楼梯困难等,部分患者疼痛较剧以至不能翻身和深呼吸肌痛多对称性分布,也可单侧或局限于某一肌群。,但这些症状与多发性肌炎不同,活动困难并非真正肌肉无力,而是肌肉酸痛所致。如长期得不到确诊治疗者,关节肌肉活动障碍,晚期可发展为肌肉萎缩。关节主动和被动运动困难。也可累及肢带肌肌腱附着部,有些也可出现腕及指间关节疼痛和水肿,甚至出现胸锁、肩、膝
3、或髋关节的过性滑膜炎。,112辅助检查 可有轻至中度正细胞正色素性贫血。 EsR显著增快(40 mm/1 h,魏氏法);C反应蛋白(cRP)增高,且与病情活动性相平行。 肝酶可轻度升高,但反映横纹肌炎症的血清肌酶多在正常范围内。 血清白细胞介素(IL)-6水平升高。 肌电图和肌活检无炎性肌病的依据。 抗核抗体和其他自身抗体及类风湿因子一般为阴性。 B超、磁共振成像(MRI)检查可发现肩膝或髋关节滑膜炎,MRI显示肩峰下,三角肌下滑膜炎是肩最常见的损伤。,12诊断,12诊断要点 PMR主要依据临床经验排除性诊断,一般老年人有不明原因发热,EsR和(或)CRP、血清IL一6升高和不能解释的中度贫血
4、,伴有肩背四肢疼痛。活动障碍,在排除类风湿关节炎(RA)、肌炎、肿瘤、感染等其他疾病后要考虑PMR诊断。B超和MRI检查有助于PMR诊断。,121诊断标准 满足以下3条标准可以作出诊断: 发病年龄50岁; 两侧颈部、肩胛部或及骨盆部肌痛晨僵; ESR40mm/l h或小剂量糖皮质激素有效。 满足和,如EsR正常,则对小剂量糖皮质激素(泼尼松10-15 mg/d)治疗迅速反应可代替标准。,1.2.2鉴别诊断 1.2.2.1 巨细胞动脉炎(giant cell arteritis,GCA):70的GCA合并PMR,两者合并时鉴别较困难。在出现头痛、视觉异常、颞动脉怒张、搏动增强或减弱并伴有触痛、小
5、剂量糖皮质激素治疗反应不佳等,均需进一步做颞动脉造影、超声、活检等。,1222 RA: 主要是与早期RA相鉴别,RA以对称性小关节滑膜炎为主要表现,常有类风湿因子和抗环瓜氨酸多肽(CCP)抗体阳性。而PMR虽可有关节肿胀,但无持续性小关节滑膜炎,无关节破坏性病变和类风湿结节,抗体常阴性。,1223多发陛肌炎: 以进行性近端肌无力为主要表现,有肌萎缩、血清肌酶升高、肌电图异常、肌肉活检示淋巴细胞浸润,肌纤维萎缩,而PMR患者肌酶、肌电图和肌活检正常,肌痛较肌无力明显。,1224纤维肌痛综合征(Fibromyalgia syndrome,FMS): FMS有固定对称的压痛点,如颈肌枕部附着点、斜方
6、肌上缘中部、冈上肌起始部、肩胛棘上方近内侧缘、第2肋骨与软骨交界处外侧上缘、肱骨外上髁下2 cm处、臀部外上象限臀肌皱褶处、大转子后2 cm处、膝关节内侧鹅状滑囊区共9处18个压痛点。肌力和关节正常,有睡眠障碍、紧张性头痛、激惹性肠炎、激惹性膀胱炎,EsR和cRP一般正常,对糖皮质激素治疗无效。 1225排除其他疾病:如感染、肿瘤、其他风湿性疾病。,13治疗方案及原则,131一般治疗 消除患者的顾虑至关重要,遵循医嘱,合理用药,防止病情复发;进行适当的锻炼,防止肌肉萎缩。 132药物治疗 1321糖皮质激素: 小剂虽糖皮质激素治疗为首选用药,一般泼尼松10-15 mg/d口服。l周内症状迅速改
7、善,CRP可短期恢复正常,EsR逐渐下降,2-4周后泼尼松缓慢减量。每2-3周减2.5 mg,维持量5-10 mg/d,随着病情稳定时问的延长,部分患者的维持量可减为3-5 mg/d。,对病情较重,发热、肌痛、活动明显受限者,可以泼尼松1530 m洲,随着症状好转,ESR接近正常,然后逐渐减量维持,维持用药一般1-2年。减量过早、过快或停药过早,是导致病情复发的主要原因,多数患者在2年内可停用糖皮质激素,但国外报道PMR维持治疗的平均时间约为3年,少数患者需小量维持多年。但停药后仍需随访观察,一般5年不发可认为病情完全缓解。 应该强调,对老年人长期使用糖皮质激素应特别注意其不良反应及并发症(如
8、高血压、糖尿病、白内障、骨质疏松),应及时给予相应的治疗。,1322非甾体抗炎药: 对初发或较轻病例可试用非甾体抗炎药,如双氯芬酸、美洛昔康、塞来昔布等。约10-20风湿性多肌痛患者单用非甾体抗炎药可以控制症状,但应注意预防非甾类抗炎药的并发症。,1323免疫抑制剂: 对使用糖皮质激素有禁忌证,或效果不佳、或减量困难、或不良反应严重者,可联合使用免疫抑制剂甲氨蝶呤7.5-15 mg/周,或其他免疫抑制剂如硫唑嘌呤、来氟米特、环孢素A、环磷酰胺等。PMR如合并GcA时起始剂量糖皮质激素应较单纯PMR大,可以联合免疫抑制剂如环磷酰胺治疗等,病情缓解后逐渐减量。,1324其他: 生物制剂治疗PMR还
9、有待进一步临床研究。 PMR经合理治疗病情可迅速缓解或痊愈;也可迁延不愈或反复发作;疾病后期可出现废用性肌萎缩等严重情况。 PMR大多预后良好。,2. GCA,GCA是一种原因不明,以侵犯大动脉为主并以血管内层弹性蛋白为中心的坏死性动脉炎,伴肉芽肿形成,有淋巴细胞、巨噬细胞、多核巨细胞侵润,一般无纤维素样坏死。由于内膜增生血管壁增厚、管腔变窄和阻塞,造成组织缺血。血管病变常呈节段性、多灶性或广泛性损害。血管炎主要累及主动脉弓起始部的动脉分支,亦可累及主动脉的远端动脉以及中小动脉。因典型患者呈颞部头痛,头皮及颞动脉触痛,间歇性下颌运动障碍。,因而,GCA又称为颞动脉炎(temporal arte
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