外科休克2006-09-11-文档资料.ppt
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1、第一节 概 述,休克(Shock)是机体遭受强烈的致病因素侵袭后,由于有效循环血量 锐减,机体失去代偿,组织缺血缺氧,神经体液因子失调的一种临床症候群。其主要特点是:重要脏器组织中的微循环灌流不足,代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。简言之,休克就是机体对有效循环血量减少的反应,是组织灌流不足引起的代谢和细胞受损的病理过程。多种神经体液因子参与休克的发生和发展。,有效循环血量,是指单位时间内通过心血管系统进行循环的血量(不包括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量)。 有效循环血量依赖于:充足的血容量、有效的心搏出量和完善的周围血管张力三个因素。,一、病因与分类 引起休克原因很多,采用较
2、多的分类法是将休克分为低血容量休克,感染性休克,心源性休克、神经源性休克和过敏性休克五类。这种按原因分类,有利于及时消除原因、进行诊断和治疗。,(一) 低血容量休克Hypovolemic Shock 急性大量出血(如上消化道出血,肝脾破裂 、宫外孕及外伤性大出血等)引起,临床上称为失血性休克。 大量血浆丧失(如严重烧伤时)引起,临床上称烧伤休克,主要由于大量血浆样体液丧失所致。 脱水(如急性肠梗阻、高位空肠瘘等)引起。由于剧烈呕吐,大量体液丢失所致。 严重创伤(如骨折、挤压伤、大手术等)引起,常称为创伤性休克,除主要原因为出血外,组织损伤后大量体液渗出,分解毒素的释放以及细菌污染,神经因素等,
3、均是发病的原因。,(二) 感染性休克(又称中毒性休克) Septic Shock (Toxic Shock) 严重的细菌感染引起,按其血液动力学改变分为低排高阻型(低动力型、心输出量减少、周围血管收缩)和高排低阻型(高动力型、心输出量增加,周围血管扩张)两类型。 (三) 心源性休克 由于急性心肌梗塞,严重心律失常,心包填塞、肺动脉栓塞等引起,使左心室收缩功能减退,或舒张期充盈不足,致心输出量锐减。,(四) 神经源性休克 由于剧烈的刺激(如疼痛、外伤等),引起强烈的神经反射性血管扩张,周围阻力锐减,有效循环量相对不足所致 (五)过敏性休克: 某些物质和药物、异体蛋白等,可使人体发生过敏反应致全身
4、血管骤然扩张,引起休克。,二、休克的主要病理生理变化 有效循环血量锐减 组织灌注不足 炎症介质的产生 各类休克共同的病理生理基础,微循环的变化 代谢的变化 炎症介质释放和缺血再灌注损伤 内脏的继发性损害,休克的病理生理变化,微循环收缩期 微循环舒张期 微循环衰竭期,(一)、微循环的变化,正常,微循环收缩期,微循环扩张期: 微血管持续收缩,动静脉短路和直捷通道开放 进入毛细血管的血量继续减少 组织脏器灌流不足致缺血缺氧 大量酸性代谢产物及局部血管活性物质积聚 毛细血管前括约肌舒张,毛细血管后小静脉仍收缩 大量血液滞留在毛细血管网中 管内静水压增高,血管通透性增加,血浆外渗 血液浓缩,回心血量减少
5、 血压下降 又称休克抑制期,微循环舒张期,微循环衰竭期: 血液淤滞在微循环中 血液粘稠度增加及酸性血液的高凝特性 红细胞和血小板易发生凝集 在毛细血管中形成微血栓,出现DIC 血液灌 流停止 细胞缺氧死亡,出现继发性出血倾向 又称休克失代偿期,微循环衰竭期: 血液淤滞在微循环中 血液粘稠度增加及酸性血液的高凝特性 红细胞和血小板易发生凝集 在毛细血管中形成微血栓,出现DIC 血液灌 流停止 细胞缺氧死亡,出现继发性出血倾向 又称休克失代偿期,微循环衰竭期,DIC形成,微循环失常,灌流不足,(二)、 代谢的变化,细胞缺血缺氧 ,启动糖酵解,乳酸生成增多乳酸丙酮酸(L/P)比率增高ATP远低于有氧
6、代谢(6.9%),代谢性酸中毒,能量匮乏,细胞功能、结构受损,(三)炎症介质释放和缺血再灌注损伤,机体释放过量炎症介质形成“瀑布样”连锁放大反应 IL,TNF-, INF-,NO 细胞膜离子泵功能障碍 线粒体,溶酶体破坏,(四)内脏器官继发性损害 1 肺 :肺泡上皮细胞和肺毛细血管的内皮细胞 肺水肿:内皮细胞受损,血管通透性增加 肺不张:上皮细胞受损,肺泡表面活性物质生成减少。 动静血掺杂 肺低氧血症。正常肺通气/血流比为0.8。休克病人常发生比例失调,表现为进行性呼吸困难。(ARDS),2 肾: 休克早期循环血量不足加上抗利尿激素和醛固酮分泌增多,可产生肾前性少尿。 休克时的低血压和体内儿茶
7、酚胺增加,使肾小球前微动脉痉挛,肾血流量减少,肾小球滤过率降低,尿量减少。肾内血流发生重分布,近髓循环的短路大量开放,使肾皮质外层血流大减,其结果是肾皮质内肾小管上皮变性坏死,引起急性肾功能衰竭。,4 心:心率加快。早期影响不大;休克进入抑制期,心肌缺氧微循环血栓、坏死、心衰“休克心”。缺血再灌注损伤。 5 脑:早期不影响。抑制期:脑缺血、脑水肿。 6 胃肠:早期即缺血,缺氧,应激性溃疡 ,日益受到重视。正常黏膜上皮细胞屏障功能受损,导致肠道内的细菌或其毒素经淋巴或门静脉途径侵害机体,称为细菌移位或内毒素移位,形成肠源性感染。 7肝:解毒和代谢能力下降,以上内脏继发生损害,心,肺、肾的功能衰竭
8、是造成休克死亡的三大原因,救治中更应重视。,三、临床表现 根据休克的病程演变,休克可分为两个阶段,即休克代偿期和休克抑制期,或称休克前期或休克期。,主要临床表现 意识:表情淡漠,或烦燥不安,严重时模糊 周围循环不良,皮肤和粘膜苍白、潮湿,有时可发绀。肢端发凉。 血压变化:不能以血压下降做为诊断休克的唯一标准,只有失代偿时,才出现血压下降。 脉搏细弱而快 呼吸快而深 尿量减少,(一)休克代偿期 在低血容量性休克中,当丧失血容量尚未超过20时,表现为精神紧张或烦躁、面色苍白、手足湿冷、心率加速、过度换气等。血压正常或稍高,反映小动脉收缩情况的舒张压升高,故脉压缩小。尿量正常或减少。这时,如果处理得
9、当,休克可以很快得到纠正。如处理不当,则病情发展,进入抑制期。,(二)休克抑制期 病人神志淡漠、反应迟钝,甚至可出现神志不清或昏迷、口唇肢端发绀、出冷汗、脉搏细速、血压下降、脉压差更缩小。严重时,全身皮肤粘膜明显紫绀,四肢冰冷,脉搏扪不清,血压测不出,无尿。有代谢性酸中毒出现。皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血,则表示病情已发展至弥散性血管内凝血阶段。出现进行性呼吸困难、脉速、烦躁、紫绀或咯出粉红色痰,动脉血氧分压降至12kPa(90mmHg)以下,虽给大量氧也不能改善症状和提高氧分压时,常提示呼吸困难综合征的存在。,四、诊断,当有交感神经肾上腺功能亢进征象时,即应考虑休克的可能。早期症状诊断包括
10、: 血压升高而脉压差减少心率增快口渴皮肤潮湿、粘膜发白、肢端发凉皮肤静脉萎陷尿量减少(2530ml/L) 确定诊断:存在下列征象时,则可肯定休克诊断。 (一) 收缩压12kPa(90mmHg),脉压27kPa(20mmHg)。 (二) 有组织血灌流不良的临床表现,,如表情淡漠、烦燥不安、肢体湿冷皮肤苍白或发绀等; (三) 尿量明显减少(25ml每小时); (四) 出现 代谢性酸中毒,或动脉血乳酸量超过15mg dI。,五、休克的监测,一般监测 精神状态 :能够反映脑组织灌注情况 肢体温度、色泽 :反映体表灌注的情况 血压 :血压逐渐下降,收缩压低于12kPa(90mm吻),脉压小于2.67kP
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