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1、目的与要求,(一)掌握外科休克的病因和主要病理变化。 (二)掌握外科休克的临床表现、诊断和治 疗原则。 (三)熟悉外科常见休克的治疗。,第一节 概论,休克:是人体有效循环血量减少,组织血液灌流不足代谢障碍和细胞受损的病理过程。 本质:氧供给不足和需求增加 特征:炎性介质释放 治疗的关键:恢复组织细胞的供氧,保持正常的细胞功能。,维持有效循环的三个要素: 充足的血容量 足够的心排出量 适宜的外周血管阻力,低血容量性 外科休克 感染性 分类 心源性 神经源性 过敏性,一、病理生理 微循环变化 体液代谢改变 炎症介质释放和缺血再灌注 内脏器官继发损害,(一)微循环改变 微循环收缩期 微循环扩张期 微
2、循环衰竭期 微循环占总循环量的20%,1、微循环收缩期:(儿茶酚胺作用为主) 主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生的加压反射- 交感和肾上腺素轴兴奋产生儿茶酚胺、肾素-血管紧张素分泌增加- 心跳加快、心排出量增加,以维持循环相对稳定, 小血管和微血管的平滑肌收缩 毛细血管前括约肌收缩 毛细血管后括约肌相对开放 动静脉短路和直捷通道开放 毛细血管血流 血管外液体入管内 静脉回心 血量尚可保持 维持血压基本不变 结果:周围组织处于低灌注、缺氧状态,但重要生命器官的 功能影响相对较小。微循环“只出不进”,2、微循环扩张期:组织代谢产物作用为主。 无氧代谢产生大量乳酸并释放组胺、缓激肽:, 微动脉、毛细血
3、管前括约肌舒张 “只进不出” 大量血流滞留 循环血量下降 毛细血管后括约肌小静脉收缩 毛细血管网静水压 水、小分子物质外渗 毛细血管周围肥大 细胞分泌组织胺增多 血液浓缩 血压下降 心排量降低 回心血量降低 毛细血管网大量开放毛细血管容积增大,组织缺氧,3、微循环衰竭期(休克不可逆),微循环内滞留血液粘稠度升高、酸性升高 红细胞、血小板凝集微血栓形成 (溶酶体膜破裂) 细胞、器官损害 酸性水解酶细胞缺氧严重DIC 各种激肽 严重出血倾向凝血因子消耗增多,(二)代谢改变 1、儿茶酚胺 胰高血糖素 血糖 促进糖异生抑制糖降解 细胞缺氧 葡萄糖转为乏氧代谢 ATP 丙酮酸 抑制蛋白合成、促进蛋白分解
4、-供能 乳 酸 血液中丙酮酸(P)浓度降低,乳酸(L)浓度升高,L/P比率升高。 应急状态下,具有特殊功能的酶类蛋白质被消耗,复杂的生理过程不能完成,导致多器官功能障碍综合征。同时脂肪大量被消耗。 2、能量代谢异常:1分子的葡萄糖无氧酵解产生2分子的ATP,提供197焦耳的热量;1分子的葡萄糖有氧代谢产生38分子ATP,提供2870焦耳的热量。可见休克时,体的能量极度缺乏。,3、代谢性酸中毒: 无氧糖解丙酮酸P转化成乳酸L, L/P值增高 不能及时清除酸性代谢产物; 肝脏对乳酸的代谢能力下降。 细胞缺氧ATP细胞膜钠、钾泵失常 细胞肿胀、高钾血症,钾出细胞 钠、水入细胞,(三)炎症介质释放和缺
5、血再灌 注损伤,休克刺激机体瀑布样释放:白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素、血管扩张剂NO等, NO使脂质氧化分解,细胞膜破裂。 酸中毒和能量不足细胞膜功能障碍: 1.离子泵障碍:细胞内外离子分布异常 钠钙在细胞内聚集致细胞水肿、坏死。钾不能进入细胞内,高血钾。细胞内钙的升高导致: 2.溶酶体破裂:细胞自溶,产生心急抑制因子、缓激肽等毒性因子。 3.线粒体膜损伤,能量合成障碍,膜指降解产生血栓素、白三烯等毒性产物。,(四)内脏器官的继发性损害,休克持续时间超过10小时,容易继发内脏器官损害,心、肺、肾的功能衰竭是造成死亡的三大原因。,1、肺:,微循环血栓、缺氧可出现: 毛细血管内皮受损
6、血管通透性间质水肿 肺胞水肿 肺胞上皮细胞受损表面活性物质肺不张 通气与灌流比较失调,死腔通气和静脉混合血增加 肺不张使毛细血管内的血流得不到更新,产生肺内分流 严重的缺氧引起呼吸困难综合征ARDS (1/3死于此征),2、肾:85%的血流供应肾皮质,低血压 肾血流 滤过率 尿少 近髓循环短路开放 肾衰 肾小管坏死 皮质外层血流减少,儿茶酚胺,3、心脏:冠脉血流量的80%发生于舒张期,代偿期:心脏血供无明显减少 抑制期:心排量 主A压 冠脉灌流量心肌缺氧 舒张压 低氧血症 代 酸 心肌损害 高钾血症 心肌抑制因子,4、脑:,CO2分压 一定心排量 脑血流 PH 平均A压 低压脑血供不足,胶质C
7、肿胀,细胞间质水肿脑疝,5、肝及胃肠,肝血流缺血、缺氧 代谢解毒不全肝衰 中央静脉血栓形成小叶中心坏死 胃肠道粘膜血管血管紧张素II受体密度高,休克时对血管加压物质敏感性高,可使肠系膜上动脉血流量减少70% 胃肠道的屏障功能障碍,肠道内细菌移位,形成肠源性感染。,二、临床表现,三、诊断:重要在于早期诊断,当病人有精神兴奋、烦躁不安、出冷汗、心率加速,脉压缩少,尿量减少时,应认为有休克。 神志淡漠,反应迟钝,皮肤苍白,呼吸浅快,收缩压90一下,尿少-休克抑制期,四、休克的监测,目的:判断休克是否存在及其演变情况。 (一)一般监测: 1、精神状态:反应脑组织灌流和全身循环状况的反映,是一个敏感指标
8、 2、肢体温度、色泽,反映体表灌流情况,3、血压:收缩压低于90mmHg 休克证据 脉压差小于20mmHg 4、脉率:是休克的早期诊断指标,脉率增快多出现在血压下降之前。血压低,脉率正常,休克好转。 脉 率 0.5:无休克 休克指数= 1.0-1.5:休克 收缩期血压(mmHg) 2.0:严重休克,5、尿量:反映肾血流灌注情况,反映生命器官灌流情况 30ml/小时,表示休克纠正 25ml小时, 比重增加,肾血管仍收缩, 血容量不足 血压正常,比重轻,可能有 急性肾衰,(二)特殊监测,1、中心静脉压(CVP):正常值 5-10cmH20 特点: 变化比动脉压早 影响因素多(血容量、静脉血管张力、
9、 右心室排血量、胸腔压力、静 脉回心血量),低血压情况下: 15cmH20:心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加。 20cmH20:充血性心衰,2、肺毛细血管楔压(PCWP):了解肺静脉,左心房和左心室舒张末期的压力反映肺循环阻力。 正常值:6-15mmHg PCWP下降提示血容量不足;增高表示肺循环阻力增加 ,应限制输液。 3、心排出量(CO)和心脏指数(CI) 心排出量(心率X每博量):休克时降低, 心脏指数(单位面积co) :2.53.5L/(min.m2),4、动脉血气分析 正常值:PaO2: 80100mmHg(动脉血氧分压) PaCO2:3644mmHg (动脉血二氧化碳
10、分压) PH:7.35-7.45 (动脉血PH) PaCO2 4550mmHg而通气良好,提示有严重肺功能不全(肺泡通气功能障碍)。 PaO2 60mmHg吸氧后无改善,提示ARDS,5、动脉血乳酸盐测定:正常值1.mmolL,允许达2 mmolL,大于8mmol/L时死亡率100%。L/P=10:1,休克时增高 6.胃肠粘膜内PH( Phi):较早反映休克的存在或隐匿性休克。因胃肠道在休克早期就处于缺血缺氧状态 7、弥散血管内凝血的实验室检查(DIC): 血小板计数80109/L 血浆纤维蛋白原1.5g/L或进行性降低 凝血酶原时间较正常延长3秒 副凝固(3P)试验阳性 血涂片中破碎红细胞多
11、于2%,三项阳性确诊DIC,五、治疗,原则:去除病因,恢复有效循环血量,纠正微循环障碍,增进心脏功能,恢复正常代谢。 重点:恢复组织灌流和提供足够的氧 氧供应和氧消耗超超常值概念:DO2600ml/min.m2 VO2170ml/min.m2 CI4.5L/min.m2 ,目的是防止MODS,(一)一般紧急治疗,尽快控制活动性大出血 保护呼吸道通畅 保持病人安静,减少搬动 增加回心静脉血量,减轻呼吸负担 躯干抬高20-300,下肢抬高15-200 保暖、吸氧 建立静脉通道,应用药物维持血压,(二)补充血容量:抗休克的根本措施,补充已丧失量+扩大的毛细血管床容量 根据监测指标,调节输液量和速度
12、首先晶体液和胶体液,必要时成分输血 早期目标导向治疗:诊断最初的6小时为黄金时段,检测心搏量,积极的输液复苏,尽快恢复心搏量、稳定循环功能和组织氧供给。,(三)积极处理原发病:手术治疗原发病,有时积极抗休克时同时进行手术 (四)纠正酸碱平衡失调,酸性环境对心肌、血管平滑肌和肾功能均有抑制;轻度酸中毒经输液常可缓解;只有休克较为严重时,经生化检查有酸中毒、可用碱性药物5%碳酸氢钠。 碱中毒时血红蛋白氧和解离曲线左移,不利于氧从血红蛋白中释出,使组织缺氧加重,休克早期不用碱性药物,处理酸碱平衡要宁酸毋碱。,(五)心血管活性药物的应用,血管收缩剂,可暂时使血压升高,组织缺O2严重,后果不良。 血管扩
13、张剂有一定价值,在应用前,须先血容量复苏。 理想的血管活性药物能迅速提高血压,改善心脑灌流,又能改善肾、肠道的灌流。,血管收缩剂,1、间羟胺(阿拉明) 作用同去甲肾上腺素 作用:间接兴奋、受体,血管收缩剂,兴奋心肌,收缩血管,提高周围循环阻力和升血压,增加冠脉血流量,维持30分钟。 用法: 2-5mg/次 iv, 2-10mg/次 im 10-20mg+100ml ivdrip,2、多巴胺(3-羟酷胺)最常用的血管收缩剂,作用:小剂量(10微克/kg.min)直接兴奋1受体:加强心缩力,增加排血量;兴奋多巴胺能受体:扩张肾动脉和肠系膜动脉;抗休克时采用。 大剂量(15微克/kg.min)直接兴
14、奋受体:一般动脉收缩,增加外周阻力。 用法:20-40mg+5%Glucose 500ml ivdrip,3、多巴酚丁胺,作用:对心肌的正性作用较多巴胺强,增加心搏量,降低PCWP,改善心泵功能。 常用量2.5-10微克/kg.min 与去甲肾上腺素联合应用是治疗感染性休克最理想的血管活性药物。,血管扩张剂,1. 受体阻止剂:解除小血管收缩和微循环瘀滞,增加左室收缩力。 酚妥拉明:0.1-0.5mg/kg+100ml ivdrip 酚苄明: 0.5-1.0mg/kg+200ml ivdrip 2.抗胆碱能药物:解除平滑肌痉挛使血管 舒张,良好膜稳定剂 654-2(山莨菪碱):10mg/15mi
15、n iv 强心药:增加心肌收缩力,减慢心率。在cvp15cmH2O 而血压仍然低时应用 西地兰 0.4mg iv 缓慢,六、改善微循环治疗DIC,在扩容的基础上使用血管扩张剂(如654-2)。 出现DIC时,肝素1.0mg/kg/6h、或抗纤溶药氨甲苯酸、氨基乙酸。抗血小板凝集药阿司匹林、潘生丁、低分子右旋糖酐。,七、皮质类固醇和其他药物的作用,作用: 阻断-受体,扩张血管,改善微循环 保护细胞内溶酶体,防止破裂 增强心肌收缩力,增加心排量 增进线粒体功能,防止血细胞凝集 促进糖原异生,使乳酸转化葡萄糖,减轻酸中毒。 用法:大量、少次 地塞米松1-3mg/Kg+5%葡萄糖一次滴完。用1-2次。
16、,第二节 低血容量性休克,一、失血性休克(Hemorrhagic Shock),失血量迅速超过全身总血量20%,或严重失水,造成大量的细胞外液和血浆的丧失,致有效循环血量少。 治疗原则:补充血容量,处理原发病,(一)补充血容量,1、估计失血量 2、补液种类 等渗盐水或平衡盐 a、45分钟内输1000-2000ml,血压恢复正常 并维持,出血已止,出血量小。 b、红细胞压积30%,仍可输液,不必输血,全血:有携氧能力、改善贫血和组织缺氧,快速输 入平衡液不能有效维持血压时,则需全血。 a、全血输入同时补充晶体液。 1)补充功能性细胞外液。 2)降低红细胞压积和纤维蛋白原含量,降低粘 度,改善微循
17、环。 3)最好采用新鲜血液。 血浆:在以丧失血浆为主的休克中的重要作用。,3、补液后的观察 一般观察:心率、血压、尿量等 中心静脉压,中心静脉压与补液的关系,(二)止血:在补充血容量的同时,尽快止血。,二、创伤性休克(Traumatic Shock),病情较失血休克复杂,但失血仍为其主要矛盾。 补充血容量 纠正酸碱平衡失调:早期混合型碱中毒 中晚期代谢性酸中毒 手术疗法 药物:补足液体时可用血管扩张剂 抗生素:预防性应用,第三节 感染性休克 Septic Shock,一、原因,胆道感染、绞窄性肠梗阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症。 革兰氏阴性杆菌释放内毒素: 与补体、抗体结合
18、,刺激交感神经,血管收缩并损伤血管内皮细胞。 炎性介质释放,全身炎性反应,微循环障碍,代谢紊乱,器官功能不全。,二、特点,感染和细菌毒素作用,机体的细胞很早发生损害,不能利用氧,致动静氧差缩小。 微循环变化的不同阶段常同时存在,并且很快进入DIC阶段。 毛细血管前的动静脉短路大量开放,动静氧差缩小,其微循环变化和内脏继发损害比较严重。 血液动力学两种改变 : 低排高阻(低动力型) 高排低阻(高动力型),低排高阻:革兰氏阴性菌感染常见(冷休克),液体丧失 +继发感染 细菌内毒素 血容量欠缺 作用 破坏 交感神经末梢 血小板、白细胞 大量儿茶酚胺 5羟色胺组织 胺缓激肽 周围血管收缩 肺等脏器小血
19、管收缩 阻力增高 左心回心血量 排出量 血压,毛细血管 通透性 渗 出,高排低阻:革兰氏阳性菌感染早期常见(暖休克),释放 感染灶 扩血管物质 微循环扩张 阻力、血容量相对不足 代偿 心排量增加,三、诊断,感染性休克的两种临床表现,以低排高阻型常见,当感染病人体温突然上升达到39-40以上或突然下降至到36 以下时,或有寒战,出现面色苍白,轻度烦躁不安,脉细速,预示休克要发生。,四、治疗,原则:休克纠正前,着重治疗休克,同时治疗感染,休克纠正后,着重治疗感染 1、控制感染: 处理原发感染灶 应用抗菌药物(病原菌未定用光谱、病原菌确定后用窄谱) 改善病人一般情况,增强抵抗力,2、补充血容量:平衡盐液+胶体+血浆、全血 3、纠正酸中毒:发生较早,而且严重 补充血容量时5%碳酸氢钠200ml 4、心血管药物的应用:654-2.多巴胺 5、皮质类固醇的应用:抑制炎症介质释放,稳定溶酶体膜。早期、大量(10-20倍)、48h(胃粘膜损害和免疫抑制),谢谢!,
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