最新:病理学 第十五章第三节 伤寒-文档资料.ppt
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1、,二、病因及发病机理: 病因:伤寒杆菌,沙门氏菌属 G(一) 传途途径:消化道 传染源:患者及菌携带者。 媒介:苍蝇 多量胃酸杀灭 发病机理:细菌 消化道 少量部分入肠道回 肠下段淋巴组织,既而分裂繁殖 入血 菌血 症 单核巨噬细胞系统大量繁殖 入血 败血症、毒血症 胆囊大量繁殖 肠道病变 单核巨嗜细胞系统 其它脏器病变,水源,食物,三、病理改变及临床病理联系: (一)肠道病变 1、部位:回肠下端集合和孤立淋巴小结为著,按 病变发展分四期。 2、病变分期: (1)髓样肿胀期:(第一周) 病理变化: 大体:集合和孤立淋巴小结肿胀,突起于肠粘膜, 灰红色,质软。表面似脑回状。 镜下:局部大量的巨噬
2、细胞增生,形成伤寒肉芽肿(伤寒结节)。具有较强的吞噬能力,其中常可见吞噬的伤寒菌,淋巴细胞,红细胞成坏死组织细胞碎片,这种细胞称为伤寒细胞(具有诊断意义)但病灶内无中性白细胞渗出。,临床表现: 患病发热(梯形上升)头痛、乏力等中毒症 状,及消化道症状如:消化不良,右下腹轻度压 痛。 (2)坏死期:(第2周) 病理变化:肿胀的淋巴小结的中央发生小灶性坏死 ,继而扩大,坏死组织脱落形成溃疡。 坏死原因:局部过敏反应 伤寒结节形成继而压迫缺血、血栓 临床表现:高热(稽留热)严重者神志不清、昏迷、出现相对缓脉,肝、脾肿大,玫瑰疹形成,肥达氏反应阳性,,(3)溃疡期:(第3周)局部坏死组织脱落而形成。
3、病理变化:溃疡呈椭圆,其长轴与肠纵轴平行,外 形同淋巴分布一致,一般较深,严重者达肌层。 临床表现:体温逐渐下降,中毒症状减轻, 10-20%患者大便带血,2%患者出现大量便血,10%患者可发肠穿孔。此期为危险期,患者应以低渣高热饮食,以防肠穿孔。 (4)愈合期(发病第四周) 溃疡处肉芽组织修补,邻近粘膜上皮覆盖表面而愈合,愈合后一般不留疤痕;较大溃疡可造成局部疤痕形成,但一般不会是肠管狭窄。,41C 40 39 38 37 36,潜伏期 髓样肿胀 坏死期 溃疡期 愈合期,血培养 +,粪便培养+,1-7天 8-14 15-21 22-,伤寒临床特征与肠道病变的关系,肥达反应 Widal rea
4、ction,T,2、其他单核巨噬细胞系统病变: (1)肠系膜淋巴结:近回肠下段肠系膜淋巴结肿大,质软。 (2)脾:中度肿大,包膜紧张,切面:暗红色,混浊,质软,有时呈果酱样, 镜下:巨噬细胞弥漫性增生,伤寒肉芽肿形成和灶性坏死。 (3)肝:肿大,质软,包膜紧,边缘钝。 (4)骨髓:髓内巨噬细胞增生,伤寒结节形成及灶状坏死区。骨髓造血功能受抑制,外周血WBC。 (5)心:中毒性心肌炎,心肌水肿、坏死相对缓脉 (6)皮肤玖瑰疹:,第四节 细菌性痢疾 细菌性痢疾简称菌痢,是由痢疾杆菌引起的一种假膜性肠炎。病变多局限于结肠,以大量纤维素渗出形成假膜为特征,假膜脱落伴有不规则浅表溃疡形成。临床主要表现为
5、腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便。 一、病因及发病机制: 1、病因:痢疾杆菌是革兰氏阴性短杆菌。按抗原结构和生化反应可分为四群,即福氏、宋内氏、鲍氏和志贺氏菌。四群均能产生内毒素,志贺氏菌尚可产生强烈的外毒素。,2、传播: 传染源: 患者和带菌者 传播途径: 痢疾杆菌从粪便中排出后 可直接或间接(苍 蝇为媒介)经口传染给健康人。 食物和饮水的污染有时可引起暴发流行。菌痢全年均可发病, 但以夏秋季节多见。好发于儿童,其次是青壮年,老年患者较少。 3、发病机理: 大部分被胃酸杀死 菌口胃 仅少部分进入肠道 细菌 (是否致病取决于多种因素) 结肠内繁殖直接侵入肠粘膜粘膜固有层内增殖 细菌释放内毒素破
6、坏细胞假膜性炎、溃疡 菌体内毒素血全身毒血症 志贺氏杆菌释放外毒素水样腹泻,4、病理变化和临床病理联系: 部位:主要发生于大肠,尤以乙状结肠和直肠为重。病 变严重者可波及整个结肠甚至回肠下段。 种类:根据肠道病变特征、全身变化及临床经过的不同 分为以下三种。 1、急性细菌性痢疾: (1)病变过程(典型者) : 早期为急性卡他性炎特征性假膜性炎溃疡形成愈合 (2)病理变化: 镜检:早期粘液分泌亢进,粘膜充血、水肿、中性粒细 胞和巨噬细胞浸润及点状出血。病变粘膜浅表坏死, 大量纤维素渗出+ 坏死组织、炎症细胞和红细胞及细 菌一起形成特征性的假膜脱落溃疡,大体:假膜先出现于粘膜皱襞的顶部,呈糠皮状,
7、随着病变的扩大可融合成片。假膜一般呈灰白色,如出血明显呈暗红色,如受胆色素浸染灰绿色 大约一周左右,假膜脱落,形成大小不等、形状不一的地图状溃疡 溃疡多较浅表。 (3)临床表现: 病变肠管蠕动亢、痉挛 阵发性腹痛、腹泻等症状。炎症刺激直肠壁内的神经末梢及肛门括约肌 里急后重和排便次数增多。 与肠道的病变相对应大便最初为稀便混有粘液待肠内容物排尽后粘液脓血便,偶尔见片状假膜。,(4)结局: 经适当治疗或病变趋向愈合时,肠粘膜渗出物和坏死 组织逐渐被吸收、排出,经周围健康组织再生缺损得以 修复。急性菌痢的病程一般12周,适当治疗大多痊愈。 少见肠出血、肠穿孔等并发症。 少数病例可转为慢性。 2、慢
8、性细菌性痢疾: 病程超过二个月以上者。多由急性菌痢转变而来,以福氏菌感染者居多。有的病程可长达数月或数年。 (1)病理变化:,肠道病变此起彼伏,原有的溃疡尚未愈合,新的溃疡又形成。因此新旧病灶同时存在。 由于组织的损伤修复反复进行,慢性溃疡边缘 不规则,粘膜常过度增生 形成息肉。 肠壁各层有慢性炎细胞浸润和纤维组织增生 瘢痕形成 肠壁不规则增厚、变硬 严重者 肠腔的狭窄。 (2)临床表现: 依肠道病变而定,可有腹痛、腹胀、腹泻等症状。 炎症加剧时 急性菌痢的症状称为慢性菌痢急性发作 少数患者可无明显的症状和体征,但大便培养菌阳性, 成为慢性带菌者,常为传染源。,3、中毒型细菌性痢疾: 该型特征
9、为: 多见于27岁儿童,起病急骤、 全身中毒症状严重,但肠道病变及症状轻微发 病后数小时即可出现中毒性休克或呼吸衰竭死亡 肠道病变一般为卡他性炎改变,有时肠壁集合和 孤立淋巴小结滤泡增生肿大 呈滤泡性肠炎改变。 病原菌常为毒力较低的福氏或宋内氏痢疾杆菌, 而毒力较强的志贺氏菌少见,其发病机制不清。,第六节 流行性出血热(EHF) 一、概述:流行性出血热是汉坦(Hantaan)病毒引起的一种由鼠类传播给人的自然疫源性急性传染病。临床以发热、出血、休克和急性肾功能衰竭为主要表现。治疗不及时或重症病例多在短期内死于急性肾功能衰竭。本病分布于欧、亚和南美等20多个国家。国内26个省、市、自治区有本病流
10、行,发病率逐年增高。,二、病因和发病机制: 1、病因:EHF是感染汉坦病毒引起 2、传播:鼠类是主要传染源 根据传染源和 临床特征的不同,又分为野鼠型、家 鼠型和实验室感染型三个流行型。 野外和农业区感染 黑线姬鼠 传播 城、乡居民区感染 褐家鼠 传播 实验室以 大、小白鼠、兔和猫等 传播 EHF各季节均可发生,尤以冬季多发。,3、发病机理:未完全阐明,一般认为: 病毒 人体 病毒血症 引起发热和中毒症 病毒 侵入细胞 复制 释放 新抗原+特异性抗体 形成大量免疫复合物 沉积与血管壁、肾等组织 结合补体 激活补体系统 释放多种因子,引起血管通透性增加 大量血浆和有形成分漏出 低血容量休克、DI
11、C、出血、肾功能衰竭等 发病,4、病理变化: (1)基本病变:毛细血管内皮肿胀、脱落和纤维素样坏死 (2)尸检:见全身皮肤和各脏器广泛出血 有胸腹部皮肤、软腭、舌面粘膜下出血;支气管粘膜下点状出血;肺膜表面见广泛细小出血点;肺实质大片出血;食道和肠粘膜出血;硬脑膜和蛛网膜下腔出血 肾髓质出血呈暗红色与肾皮质贫血呈苍白色 对比鲜明,肾上腺髓质的出血、脑垂体前叶和右心房、右 心耳内膜下大片出血通常恒定出现具有病理诊断 意义 (3)镜下:肾、肾上腺、下丘脑和垂体的出血、 血栓形成和坏死为EHF的特征性病变。 (4)出血原因: 血管壁损害 血小板减少、DIC消耗凝血因子 抗凝物质的增加-上述均参与其中
12、,5、临床病理联系: 临床表现呈程期性:发热期、少尿期、多尿期和恢复期 2/3以上病例病情较轻,主要表现为发热和上呼吸道感 染症状,肾脏损害很轻。 1/3以下的重症病例出现: A、休克(中毒性、失血浆性、低血容量性): B、出血:如结膜充血和水肿、皮肤和粘膜进行性出血等。 C、急性肾功能衰竭: D、继发感染:(支气管炎、肺炎) 因此患者发热急骤,常伴有头疼、腰痛、眼眶痛以 及头晕、全身极度乏力、食欲不振、恶心、呕吐、腹痛、 腹泻和烦躁; 颜面、颈和上胸部潮红(酒醉貌)等体征。,第七节 性传播疾病 (STD) 性传播疾病(sexually transmitted diseases)是指通 过性接
13、触而传播的一类疾病。有20余种。 一、淋病(gonorrhea) (一)概念:淋病是由淋球菌引起的急性化脓性炎,是最 常见的STD。 多发生于1530岁年龄段,以2024岁最常见。成人几 乎全部通过性交而传染,儿童可通过接触患者用过的衣物 而传染。 (二)发病机理:淋球菌主要侵犯泌尿生殖系统,对柱状 上皮和移行上皮有特别的亲和力。 淋球菌侵入人体泌尿生殖道上皮的过程包括粘附和侵入两 个步骤。,发病过程与,淋球菌细菌壁成分 菌分泌的IgA蛋白酶、内毒素 菌抑制嗜中性粒细胞作用 菌 膜蛋白 抑制补体作用 菌的毒力和致病性,有关,(三)病理变化和临床联系: 1、男性的病变从前尿道开始 逆行蔓延 后尿
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