最新:病理学炎症-文档资料.ppt
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1、炎症的概念,具有血管系统的生活机体对损伤因子所发生的复杂的防御反应。 炎症是损伤、抗损伤和修复的综合过程 损伤:细胞、组织变性坏死 抗损伤:充血和渗出-稀释、杀伤和包围损伤因子 修复:实质和间质再生-损伤组织修复和愈合,炎症的原因,物理性-烫冻伤、紫外线、机械性 化学性-外源性酸碱 生物性因子细菌、病毒 组织坏死-致炎因子 变态反应免疫复合物沉积GN,炎症的基本病理变化,一、变质alteration 炎症局部组织(实质和间质)变性和坏死 1形态变化 实质细胞:细胞水肿、脂肪变、凝固性或液化性坏死 间质组织:粘液变性、纤维素样坏死 2原因 直接损伤,血循障碍, 代谢障碍 酸性产物,炎症的基本病理
2、变化,二、渗出exudation 炎症局部组织血管内液体、纤维蛋白原等蛋白质、各种炎细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表或粘膜表面的过程。,渗出液exudate 高蛋白,高比重,易凝固,含有细胞和细胞碎片数多 漏出液transudate 低蛋白,低比重,不易凝固,细胞和细胞碎片数少,炎症的基本病理变化,三、增生proliferation 实质细胞 上皮、腺体 间质细胞 巨噬细胞-伤寒,结核结节 内皮细胞-急性弥漫增生性GN 成纤维细胞-肉芽组织,胶原,局部表现和全身反应,局部反应: 红、肿、热、痛、功能障碍 全身反应: 发热、血沉加快 血白细胞增高 中性粒细胞细菌感染 嗜酸性粒细胞寄生虫、过敏
3、淋巴细胞病毒感染,炎症类型,按病程长短、起病缓急 急性炎症-渗出为主;中性粒细胞 一个月 慢性炎症-增生为主;淋巴、单核 数月至数年,急性炎症 Acute Inflammation,渗出过程(3种明显改变) 血流动力学改变 血管壁通透性 白细胞渗出,血流动力学改变,1、细动脉短暂收缩 原因:*缩血管神经兴奋、化学介质 2、血管扩张和血流加速 原因:*神经因素-轴突反射 *体液因素:化学介质,血流动力学改变,3、血流速度减慢 原因: 体液因素血管壁通透性 组织水肿,压迫静脉 内皮肿胀,白细胞附壁 血流阻力,血管壁通透性升高,炎症过程中富含蛋白质的液体渗出到血管外: 聚集在间质炎性水肿 聚集在浆膜
4、腔炎性积液,血管通透性增高的机制,内皮细胞收缩 内皮细胞穿胞作用增强( transcytosis),直接损伤内皮细胞 白细胞介导的内皮损伤 新生毛细血管壁的高通透性,渗出液作用:,有利-防御 稀释毒素,减轻损伤 带来氧和葡萄糖,带走代谢物 消灭病原体 限制病原菌扩散,有利吞噬 作为修复支架 刺激免疫反应,渗出液作用:,不利:局部血循环障碍加剧 压迫周围组织,影响器官功能 机化、粘连组织,白细胞的渗出和吞噬作用,炎症反应的重要特征: 白细胞渗出,白细胞渗出步骤:,边集、滚动 粘附 游出和趋化作用,白细胞渗出步骤:,游出(emigration) 白细胞通过血管壁入周围组织的过程。 运动能力:主动过
5、程 中性白细胞淋巴细胞 白细胞种类: 根据炎症的病因:细菌中性、病毒淋巴 根据炎症的阶段:急早中性单核,白细胞渗出步骤:,趋化作用(chemotaxis): 白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物所在部位定向移动。 趋化因子化学刺激物,白细胞的局部作用,吞噬作用(phagocytosis): 白细胞在炎症灶内吞噬病原体和组织碎片的过程。 吞噬细胞的种类:中性粒细胞,巨噬细胞,白细胞的局部作用,吞噬过程: 1.识别和附着 调理素(opsonin) IgG,C3b 能增强吞噬细胞吞噬作用的一类血清蛋白质。 2.吞入 吞噬体( phagosome),吞噬溶酶体( phagolysosome),白细胞的局部作
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