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1、提 纲,引言 目的 背景知识要点 方法和步骤 实验思考题 结果讨论,本次实验所涉及的内容涵盖心脏的生物电活动(生理学)、钾代谢紊乱(病理生理学)、心电图学(诊断学)、体液平衡失调(外科学)等,均是重点(难点)。 高钾血症的抢救“学”院里的一次实战演练!,引 言,实验目的,通过复制家兔高钾血症的动物模型,观察高血钾对心脏的毒性作用。 了解和掌握高血钾时心电图的变化特征(难点)。 了解高钾血症时的基本治疗原则(难点) 。,钾的生理功能,1.维持新陈代谢,2.维持静息电位,3.参与渗透压和酸碱平衡的调节,血清钾浓度5.5mmol/L称为高钾血症。 由于人体每天的钾摄入量常大于其细胞外液的总钾量,因此
2、机体必有完善的排钾机制,以免钾在体内潴留,引发威胁生命的高钾血症。 高钾血症对机体的影响主要表现在因膜电位异常引发的障碍,典型的表现在心肌和骨骼肌。,高钾血症的主要原因,肾脏排钾减少 :肾小球滤过率减少,盐皮质激素缺乏,或长期应用潴钾类利尿剂等。 细胞内钾转移到细胞外 :急性酸中毒、缺氧、组织分解等 。 静脉内过多过快输入钾盐 :情况比较罕见,但不能忽视 。,3期K+外流,复极 T波高尖,传导性 P-R间期延长 QRS波低宽, S波深室颤,自律性 心律失常 窦性心动过缓 窦性停搏,高钾血症的ECG改变,PR间期,正弦波,高钾血症时ECG的变化,实验方法和步骤,家兔全麻固定,颈部手术,颈总动脉插
3、管,心电描记(头胸导联) 下颌部(红),心前区皮下(黄),右后肢(黑),耳缘静脉推注肝素生理盐水溶液2ml,测定实验前的血钾浓度,描记心电图,耳缘静脉滴注2氯化钾(2030滴min),同时准备10氯化钙2m1/kg,观察心电图波形变化,出现P波低压增宽、QRS 波群压低变宽和高尖T波,停止滴注氯化钾,氯化钙实施抢救,测定血钾浓度,描记心电图,注入致死剂量的10氯化钾(8mlkg),开胸观察心肌纤颤及心脏停跳时的状态,思考: 心肌动作电位形成的离子基础 ECG与动作电位的对应 高钾血症对心肌生理特性的影响 高钾血症时T波高尖的原因 室颤等心律失常的原因 高钾血症的抢救原则 解剖家兔心脏的情况,实
4、验结果与讨论,1.心肌动作电位形成的离子基础,心肌复极复杂,时间长。 0期:除极 Na+快速内流 1期:复极 快速复极初期 K+外流 2期:平台期 K+外流与Ca2+内流相平衡。,3期:快速复极末期 Ca2+通道失活,外向K+流随时间递增。(正反馈:膜内电位越负,K+外流越快,直至复极完成。) 4期:膜电位基本稳定于静息电位水平。自律细胞自动除极产生新的动作电位。,2.ECG与动作电位的对应,P波:心房除极 QRS波:心室除极 P-R间期:房室传导时间 T波:3期复极 Q-T间期:心室动作电位时间,Myocardial excitability先后,3.高钾血症对心肌生理特性的影响,+30,0
5、,-30,-60,-90,K+,Em Ek+ = 59.5 log K+ e/ K+ i,血钾,血钾,Depolarized blocking,Phase 0 depolarization velocity and amplitude ,3.高钾血症对心肌生理特性的影响,快反应自律细胞,高血钾,快反应细胞K+通道(Ik+2) 通透性, 钾外流 净内向电流,细胞膜对K+通透性,3.高钾血症对心肌生理特性的影响,K+e干扰Ca2+内流, Ca2+内流延缓, Ca 2+内流,3.高钾血症对心肌生理特性的影响,4.高钾血症时T波高尖的原因:,高钾时膜对K+通透性增加 3相K+外流加速,5.室颤等心律失常的原因:,传导性 传导阻滞 诱发异位起搏点出现,异位心律,同时有效不应期 兴奋折返 室颤 血钾进一步 严重阻滞 心跳停止,6.高钾血症时的抢救方法:,1)Ca2+: a.复极2期Ca2+内流 细胞内Ca2+ 心肌收缩性 b. Ca2+ 抑制Na+内流 阈电位上移 静息电位与阈电位之间距离 兴奋性有所恢复 2)Na+: 细胞外Na+ 心肌细胞内外电化学梯度 去极化时钠内流加快,动作电位0期上升速度可加快,幅度增大 改善心肌传导性,停在舒张期状态: K+外流 Ca2+内流 抑制收缩,7.解剖家兔心脏的情况,
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