最新:局部血液及体循环障碍-文档资料.ppt
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1、教学时数:4学时 1、充血(动脉性、静脉性)的病变及其后果 1学时 2、血栓形成条件、过程、形态及其结局、对肌体的影响等。 1学时 3、栓塞的类型及其对肌体的影响 1学时 4、梗死的类型及其主要病变 1学时 重点讲授内容:淤血、血栓形成、栓塞、梗死的病理变化及其对肌体的影响。,细胞和组织的健全不仅依赖完整的血液循环,还有赖于正常体液的内环境稳定。 血栓形成,栓塞,梗死(包括心肌梗死,肺栓塞,脑出血)都是人类死亡的主要原因,,全身性:整个心血管功能失调的结果:心力衰竭(泵血及回血障碍)、休克(DIC,全身微血栓形成)、全身各器官的缺氧或淤血 局部性: 单个器官或组织的血液循环异常 1.局部血量异
2、常:充血、淤血、缺血 2.血管内出现异常物质:血栓形成,栓塞,梗死 3.血管成分逸出血管外:水分在组织间隙中增加称为水肿;在体腔内积聚称为积液;RBC逸出血管外称为出血,局部巡夜循环障碍和全身血液循环障碍密切相关,相互影响 全身血循环障碍可以通过局部表现出来: 右心衰肝淤血 左心衰肺淤血 局部血循环障碍也可通过全身表现出来: 冠心病心衰心肌收缩力下降全身血循环 障碍,1、充血:局部组织器官血管扩张,血液含量比正常增多的状态,称为充血。 2、类型: 动脉性充血 静脉性充血:淤血,(一)、动脉性充血:动脉血液流入过多导致器官或组织动脉血量增多称为充血,这是一主动过程,表现为局部组织或器官小动脉或c
3、ap扩张,血液输入量增加。,各种内外界因素-神经体液因素血管舒张神经兴奋性升高,血管收缩神经兴奋性降低细小动脉扩张,血流量增加充血。 生理性充血:组织功能增强时出现。神经体液因素细A扩张,如胃肠道进食后充血,运动时的骨骼肌充血,妊娠子宫充血。 病理性充血:1)炎性充血最常见:炎症早期,血管舒张神经兴奋,组织胺等血管活性物质细A扩张。 2)减压后充血:局部组织长期受压(肝硬化大量腹水),血管张力突然解除,A反射扩张,导致局部充血,脑组织,四肢,内脏等缺血。,病变及后果,大体:(1)体积轻度增大:微循环血量增多 (2)局部组织颜色鲜红:充血发生于体表 (3)局部温度升高:代谢旺盛 镜下:细小动脉和
4、cap扩张 后果:充血是一短暂的过程,病因去除后可以恢复正常,但有高血压或AS时,由于情绪激动等原因可造成脑血管扩张,甚至破裂,出血。,又称为淤血 概念:由于静脉回流受阻,使血液在小静脉和毛细血管内淤积,导致局部组织器官中的静脉血量增多。淤血是一被动过程,可发生于局部或全身,均为病理性。,1.静脉受压:管腔狭窄或闭塞 妊娠子宫,肿瘤,肝硬化(假小叶肝窦和小叶下静脉,门脉压增高胃肠道和脾脏淤血),肠扭转,肠套叠 2.静脉腔阻塞:血栓形成,肿瘤栓子,一般静脉淤血不易发生,除非不能建立有效的侧支循环。 3.心力衰竭: 心衰心肌收缩力减弱心输出量减少静脉回流受阻 左心衰肺淤血;右心衰肝、脾、四肢,大体
5、: (1)体积增大、重量增加、包膜紧张,质地变实 (2)切面暗红色液体流出 (3)紫绀 (4)局部温度降低, (5)淤血性水肿, (6)淤血性出血,小静脉和毛细血管扩张,充满红细胞; 间质水肿; 实质细胞变性、萎缩:缺血缺氧,营养物质供应不足,代谢中间产物堆积; 可伴漏出性出血。 间质纤维组织增生。,淤血后果,与静脉阻塞的程度、速度、部位、持续时间、局部侧枝循环的建立等有关 (1)淤血性水肿:淤血cap静压升高,组织缺氧通透性升高水,电解质,少量蛋白漏出水肿或积液 (2)淤血性出血:淤血严重,RBC漏出,(3)实质细胞萎缩变性坏死:组织缺氧,酸性代谢产物毒性 (4)淤血性硬化:萎缩变性坏死纤维
6、修复,病因:风湿性心脏病,亚心,二尖瓣狭窄左心衰竭肺静脉回流障碍,肺体积肿胀饱满,重量增加,暗红色,质地变实,挤压切面流出淡红色泡沫状液体。,急性肺淤血: (1)肺泡壁毛细血管扩张充血; (2)肺泡壁变厚,肺泡间隔水肿. (3)肺泡腔内有水肿液及出血。 慢性肺淤血:伴有肺泡壁变化和纤维化。肺泡腔内出现水肿液和出血,心衰细胞。,(1)呼吸困难,紫绀,咯血,泡沫痰,水泡音; (2)长期淤血纤维化,变硬,含铁血黄素沉积,褐色外观肺褐色硬变。,病因:右心衰竭,肝静脉回流心脏受阻,血液淤积在肝小叶循环的静脉端,致使中央静脉及肝窦扩张淤血,大体: (1)肝脏体积增大,重量增加,被摸紧张,质地变实; (2)
7、切面:槟榔肝,肝小叶中央静脉及肝血窦扩张充血; 小叶中央区部分肝细胞萎缩消失; 周边区肝细胞脂肪变,水肿。,慢性肝淤血,槟榔肝:镜下:肝小叶中央高度扩张淤血,出血,肝细胞缺血萎缩坏死,周边区肝细胞脂肪变, 淤血性肝硬化:长期严重肝淤血中央区肝细胞萎缩消失,网状纤维塌陷,然后胶原化,肝窦旁的储脂细胞增生,合成大量胶原纤维,加上汇管区结缔组织增生,与门脉性肝硬化鉴别(淤血性肝硬化病变轻,肝小叶改建不明显,不形成门脉高压,不产生肝功能衰竭),肝肿大、压痛、肝功能淤血性肝硬化,食道下段静脉曲张(门静脉通过食管静脉奇静脉回流)、破裂出血。 脐周静脉曲张(上下腔静脉回流)海蛇头 痔静脉丛曲张(直肠上下静脉
8、回流)痔疮便血。,局部贫血,指器官或局部组织中动脉输入的血量减少 原因: 1 动脉管腔狭窄或闭塞:AS,栓塞,血栓形成 2 动脉受压:褥疮骶尾部,肿瘤压迫 3动脉痉挛:心绞痛冠状动脉痉挛,精神紧张、寒冷,病理变化及后果,大体:体积变小,颜色苍白,质地变软 后果(1)局部温度下降:缺血组织功能下降,代谢降低,产热减少 (2)疼痛:缺血酸性代谢产物堆积刺激局部感受器,缺血的后果取决于: (1)血管阻塞的程度和速度:速速完全阻塞组织坏死;阻塞不完全,发生缓慢组织缺氧,萎缩坏死。 (2)侧枝循环建立的情况:如能及时建立侧枝循环,则不会发生局部贫血 (3)局部组织对缺氧的耐受程度: 脑组织:5-6min
9、;肾脏:0.5-2h;肌肉:3-4h;皮肤结缔组织耐受时间更长,概念: 出血:血液自心血管腔内流出。 瘀点:皮肤黏膜的小点状出血 瘀斑:直径1-2cm以上的较大斑片状出血 血肿:组织内局限性大出血 积血:血液积聚于体腔内 咳血:呼吸道出血经口咳出 呕血:消化道出血经口呕出 便血,尿血等,根据原因分类(1)破裂性出血 (2)漏出性出血两类 出血部位分类(1)外出血: (2)内出血:组织间隙或体腔,出血原因和类型,A、破裂性出血(1)机械性损伤 (2)血管壁病变:主动脉瘤,室壁瘤等 (3)血管壁周围血管侵蚀:肿瘤 (4)静脉破裂:食管静脉曲张 (5)cap破裂:局部软组织损伤 B、漏出性出血:微循
10、环的cap或cap后静脉通透性增加,血液通过扩大的内皮细胞间隙和受损的基底膜漏出血管外,称为漏出性出血。(1)血管壁损害:缺氧,感染,中毒 (2)plt减少:再障,白血病 (3)凝血因子缺乏:肝病,DIC,血友病,小腿皮下出血,出血灶,出血灶,破裂性出血,病理变化,新鲜小出血灶暗红色棕黄色 镜下:多量HBC,含铁血黄素细胞 多量局部组织缺血血肿机化包裹,出血后果,与出血量,出血速度,出血部位有关 破裂性出血如出血过程速速,短时间内丧失20-25%的血量会出现休克:宫外孕,食管静脉曲张 重要器官:脑内囊出血对侧肢体瘫痪 脑干出血重要神经中枢受压死亡 心脏破裂急性心包填塞急性心衰 慢性反复出血:缺
11、铁性贫血(牙龈出血等),概念:活体的心脏或血管内,血液发生凝固或其有形成分互相粘集、析出,形成固体质块的过程称为血栓形成。形成的固体质块称为血栓。与血凝块鉴别,凝血系统,纤溶系统 生理状态下凝血和抗凝血(纤溶)系统保持平衡。 在某些促凝因素下,平衡被打破,触发凝血过程,出现血栓。,心血管内膜损伤 血流状态改变 血液凝固性增加,正常心血管内膜具有凝血,抗凝两个功能,但以抗凝为主,心血管内膜的抗凝、促凝作用,抗凝作用 (1):隔绝血液中的Plt,RBC,WBC与内皮下胶原接触。 (2):生成抑制血小板黏集的物质:PGI2抑制plt黏集和血管扩张 (3):生成拮抗凝血酶和凝血因子的物质:抗凝血酶 (
12、4):生成组织性血浆素原:t-PA将纤溶酶原转变为纤溶酶,损伤内膜的促凝作用 (1)损伤的内皮细胞释放组织因子和血管性血友病因子(vWF): vWF促进胶原黏着,启动内外源性凝血过程 (2)胶原纤维暴露:启动内源性凝血过程,Plt的活化,plt活化在凝血过程中起关键作用 Plt的活化主要表现为三个连锁反应 (1)黏附反应:plt与内皮下胶原结合 (2)释放反应:ADP,Ca2+,TXA2最重要 (3)黏集反应:plt在ADP等做用下形成plt黏集堆 初期的黏集可逆,外源性凝血途径激活后,黏集堆变成不可逆的,是血栓形成的起始点,心血管内膜损伤常见于: 心内膜损伤所致的血栓形成多见于风心,亚心,心
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