最新:老年高血压研究进展及评价04[1].4.8-文档资料.ppt
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1、1 流行病学 65岁以上的老龄人中,心脏和脑血管病所致死亡占总死亡率的一半以上,心血管和肾脏疾病使寿命缩短10年。 6574岁的人群中,高血压的患病率可达54,而其中单纯收缩期高血压所占比例约为65。,65岁后高血压发病的危险性 Framingham Heart Study,JAMA 2002; 287:1003,跟踪调查1298名65岁无高血压病的对象,在20年中被调查者中高血压的发病率达到90%.,年龄岁的人,血压水平自 起,每增加 ,心血管疾病危险相应增加倍。老年人心血管危险随年龄增加而增高,老年人心血管的绝对危险高于中年人。,JAMA 1988; 260:3451,Framingham
2、 Study 单纯性收缩压升高心血管病危险性,问题: 人口老年化发病率明显升高 社区病人数增多 医师控制的病人人数?,2、老年高血压发病机理及临床特点,引起老年单纯收缩期高血压的病因,主要为主动脉和大动脉血管的粥样硬化及血管重塑。这种老化血管具有两个基本的病理特征:(1)由于弹力纤维减少,胶原纤维增加,使主动脉壁弹力层发生断裂;(2)钙质沉着、内膜粥样斑等使主动脉及周围动脉壁发生硬化。,大动脉硬化与高血压 由于大动脉变硬、舒张顺应性下降。因此,心室收缩产生的压力几乎不变地传抵主动脉,主动脉收缩压升高,而舒张期时主动脉也无足够的弹性回缩来维持舒张压,结果收缩压与舒张压的增长不成比例,舒张压可以没
3、有明显变化,甚至降低,脉压增大,从而发展成为单纯收缩期高血压。,然而,大动脉硬化并不一定必然导致单纯收缩期高血压,还涉及到其它一些发病机制。如由于老年人的动脉,特别是小动脉发生血管重塑,内膜增厚、中膜发生玻璃变性、管腔变窄,管壁和管腔直径比值降低,外周阻力明显增加;老年人肾脏排钠能力减低;交感神经受体功能亢进;主动脉窦压力感受器敏感性下降或失衡等。,血管内皮功能异常与老年高血压 衰老时内皮依赖性血管舒张功能降低主要和内源性NO合成分泌减少有关.一氧化氮合成酶(NOS)协同因子浓度减少以及NOS活性降低有关。,人类内皮细胞正常寿命是30年,再生的内皮则部分丧失了释放NO能力。 老年血管氧自由基堆
4、积,导致NO半衰期缩短,血管内膜厚度增加,NO向平滑肌扩张受阻,均影响了NO对血管张力的生理调节。 内皮素增加,此是因为内皮素受体下调对内皮素的反应减弱所致。,肾脏损害与老年高血压 随着年龄增长,GFR下降,肾小管浓缩功能、排泌功能受损,故虽尿量未减,但肾脏排钠能力反而减退。,易致钠潴留而钠潴留被认为是原发性高血压的启动因素。,老年人对去甲肾上腺素的灭活、清除能力减弱, 血浆去甲肾上腺素浓度升高,同时血管平滑肌细胞上的受体数目随年龄的增长而减少,相反则受体数目不变或相对增多,这样造成交感神经受体功能亢进,尤其在体力应激和外界环境条件如气温等改变时。 老年高血压中有半数为低肾素型。但仍有少部分患
5、者为高肾素型,此部分患者其血浆肾素活性增高,进而产生血管紧张素升高。,老年高血压和胰岛素抵抗 老年高血压病患者与健康老年人比较,胰岛素抵抗综合征这一系列改变更明显,如胰岛素抵抗和高胰岛素血症更严重,血浆TC、TG及体重指数更高,HDL-ch更低,因此,老年高血压病患者的心血管疾病的危险性较中青年患者明显加大.。,大量研究结果表明,降压治疗能显著地降低脑血管意外的发生率,但对冠心病的减少却不明显,这可能与降压药物没有改善胰岛素抵抗,甚至使胰岛素抵抗加重有关。,老年高血压病的临床特点,血压波动大,老年高血压患者血压波动较年轻人大,尤其是收缩压。 易发生体位性低血压, 主动脉弓和颈动脉窦压力感受器的
6、反应性随着增龄而降低。 收缩压增高为主 靶器官损害,问题: 用药是否考虑老年人特点 是否将老年高血压药物治疗与发病机理相结合,3、老年高血压降压治疗的几个问题,降压治疗的益处: 多个临床试验的结果,发现老年高血压病人降压治疗可使总死亡率、心血管病死亡率、致命性心血管意外发生率和CHD发病率分别降低20%,33%,40%和15%; 降压治疗可使老年高血压病人致命性卒中发生率、致命性冠脉事件发生率和心血管病死亡率分别下降33%,24%和22%。,1967 1970 1979 1980 1985 1991 1992 1997 2002 2002,VA Cooperative Study on DBP
7、 115 - 129 VA Cooperative Study on DBP 90 114 HDFP Australian Trial, Oslo Trial MRC I, EWPHE SHEP, STOP Hypertension MRC II in the elderly Syst Eur LIFE ALLHAT,高血压治疗与心血管病事件的主要临床试验,冠心病相对危险性 荟萃分析,Am Heart J. 1999; 138:211,脑卒中相对危险性 荟萃分析,Am Heart J. 1999; 138:211-219,高血压与缺血性卒中,38%,Goldstein LB, et al. S
8、troke 2001;32:280,问题:,指南34年一变,我们是否认识? 中国高血压防治指南 JNC6(1999) JNC7(2003) WHO/ ISH (1999) 欧洲高血压指南2000 欧洲高血压指南2003,循证医学捷报频传,利尿剂 受体阻滞剂 钙拮抗剂 ,医师跟着循证医学走回原地,循证:利尿剂有效 (1985年结束) 试验 EWPHE (2002年结束) (欧洲工作委员会 老年高血压试验),我们怎么办?,指南的差异,血压水平的分类、 心血管危险分层、 血压控制目标值、高血压治疗流程、 抗高血压药物、 对特殊人群高血压、高血压控制,JNC7与欧2003的比较,指导思想方面,重在提供
9、新的临床试验信息,简明实用的指南和简化的高血压分类,是一个“硬性指导性文件”。而欧重在向处理高血压的医师提供最好的和平衡的信息,供其对具体病人作出医学建议或干预,是一个“建议性文件”。,血压分类方面 将血压水平分为四类:正常血压( )、高血压前期( )、期高血压( )和期高血压( )。 欧中,血压分类仍然沿用了指南(简称 )的分类方法,即分为:最佳血压( 、正常血压( )、正常高值血压( )、1级高血压( )、2级高血压( )、3级高血压( )及单纯收缩期高血压( )。,JNC7与欧2003的比较,JNC7与欧2003的比较,对病人评估方面, 不要求对病人作全面的血管危险评估,只强调指南的简明
10、扼要,对医师实用;在确定病人治疗时,并不要求结合评估;放弃了的危险分层。 欧强调不仅需对血压,而且对危险因素应进行全面评估,要危险分层;在确定治疗时要求结合评估;继承了 指南。,JNC7与欧2003的比较,在危险因素方面, 将糖尿病列为危险因素,与美国胆固醇教育计划成人治疗组第三次指南( )不协调; 欧将糖尿病单列为相关疾病,而不是一项因素。,高血压患者常常有多重心血管危险因素,男性,女性,Kannel WB. Am J Hypertens. 2000;13(1 Pt 2):3S-10S.,中国35-64岁人群2种心血管病危险因素的组合构成,中国35-64岁人群3种心血管病危险因素的组合构成,
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