最新:脑血管病,-文档资料.ppt
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1、一、概述 脑血管病分为急性和慢性两种。急性脑血管病是由于各种病因引起脑血管受损而导致脑部功能障碍的一组疾病的总称,又称中风、卒中或脑血管意外。本病十分常见,严重威胁人类健康。是目前人类疾病(恶性肿瘤、心脏病、脑血管疾病)的三大死亡原因之一,【脑血管疾病的分类】 1.根据神经功能缺失和症状持续的时间分类将病程不足24b者称为短暂性脑缺血发作(TIA);将病程超过24h者称为脑卒中。 2.按照病情严重程度分类可分为小卒中、大卒中和静息性卒中。 3.根据病理改变的性质分类可分为缺血性卒中和出血性卒中,前者又称为脑梗死,包括脑血栓形成和脑栓塞,后者包括脑出血和蛛网膜下腔出血。,【脑部的血液供应】脑部的
2、血液由两个动脉系统供应,即颈内动脉系统和椎基底动脉系统。 1.颈内动脉系统 颈内动脉的主要分支有眼动脉、脉络膜前动脉、后交通动脉、大脑前动脉和大脑中动脉。供应眼部和大脑半球前3/5部分(额叶、颞叶、顶叶和基底节内囊等)的血液,2.椎_基底动脉系统 左右椎动脉在脑桥下缘汇合成基底动脉。该系统供应大脑半球后2/5部分,丘脑、脑干和小脑的血液。 颈内动脉和椎基底动脉通过几组吻合支形成丰富的侧支循环,其中,两大脑前动脉由前交通动脉连接,两侧颈内动脉和大脑后动脉之间由后交通动脉连接,形成最重要的脑底动脉环。该环对调节、平衡两大血供系统之间、两大脑半球之间的血液供应,以及脑血管发生病变时侧支循环的形成有着
3、极其重要的意义。,此外,从脑底动脉环上还发出细小的中央动脉供应深部的脑实质,其中以大脑中动脉的豆纹动脉最为重要,该动脉主管基底节和内囊的血液供应,且容易破裂出血而引起“三偏”症状。,【脑血管的结构特征】 (1)脑血管壁的中层肌纤维和外膜结缔组织不发达,无外弹力层,因而管壁薄弱易破裂出血。 (2)小动脉分支直接从主干部垂直状分出。 (3)脑动脉分叉较多,在动脉分叉处,管壁内弹力层和肌纤维中断,管壁更加薄是动脉瘤和动脉粥样硬化的好发部位。 (4)畸形的脑血管常有血管壁先天性发育不全,多分布于脑表面。上述这些脑血解剖结构上的特征,在相关因素的作用下,形成了脑梗死和脑出血的发病基础。,【脑血管病的病因
4、】 1.血管病变 高血压动脉硬化;多种原因所致的动脉炎(风湿、结核、梅毒、结缔组织疾病);先天性血管病变(如动脉瘤、血管畸形和先天性狭窄);外伤;中毒、肿瘤。其中以高血压及动脉硬化最常见。,2.心脏病和血流动力学改变 如风湿性或非风湿性心脏瓣膜病,高血压、低血压血压的急骤波动,以及各种原因引起的心功能障碍、心律失常、特别是心房纤颤等。,3.血液成分和血液流变学改变 包括各种原因所致的高黏血症(如脱水、红细胞多症导致血液浓缩、高纤维蛋白原血症和白血病等),凝血机制异常性疾病,尤其是用抗凝剂,服用避孕药和弥散性血管内凝血等更易发生。,4.其他包括空气、脂肪、癌细胞和寄生虫等栓子引起的血管栓塞以及脑
5、血管受、外伤等。也有部分脑血管病找不到病因。,【脑血管病的危险因素】 1.高血压 高血压是脑卒中最重要的和独立的危险因素。研究表明高血压与脑卒中的发病率呈线性关系。而且,血压的异常改变与脑出血或脑梗死的发病危险性均呈正关,控制高血压可显著降低脑卒中的发病率。,2.心脏病 如风湿性心瓣膜病合并心房纤颤、冠心病、心肌梗死、二尖瓣脱垂、脏黏液瘤和各种原因所致的心力衰竭均会增加脑卒中(特别是缺血性)的发病率,作为肯定的卒中危险因素。,3.糖尿病 目前认为是脑卒中重要的危险因素。糖耐量异常或糖尿病发生脑卒中的可能性较一般人群成倍增加。 4.其他吸烟和酗酒、高脂血症、体力活动减少、不良饮食习惯等。,【脑血
6、管病的预防】如脑卒中专科病房的建立、脑梗塞的超早期治疗、出血性脑血管疾病的外科手术治疗等。,脑血管病的三级预防 一级预防主要是在研究各种危险因素的发病机制和防治措施的基础上,对低危人群的日常生活采取系列的干预措施。如合理膳食、适量运动、心情愉快、睡眠充足等。 二级预防主要是针对有动脉粥样硬化和血栓形成趋向的高危人群,这类人群包括高血压动脉硬化、高脂血症、糖尿病、既往有缺血性脑卒中、TIA和急性心肌梗死或其他心脏病病史的人。对这类人群开展高血压动脉硬化、高脂血症、糖尿病等的干预、监控和治疗。在二级预防过程中,普遍认为阿司匹林可作为高危人群的常规预防用药,若不能耐受阿司匹林,可选用噻氯匹啶。 三级
7、预防是指脑卒中发生后的治疗,预防并发症,降低致残率,提高生活质量,预防复发。,短暂性脑缺血发作 短暂性脑缺血发作(TIA)又称小卒中,是历时短暂的、局部的脑供血不足,导致供血区出现局限性的神经功能障碍,从而引起相应的症状和体征。每次发作持续数分钟至数小时,24h内可完全恢复,可反复发作,一般不遗留神经功能缺损,【病因和发病机制】 1.微栓塞 微栓子主要来源于颈内动脉系狭窄处的附壁血栓和动脉粥样硬化斑块的脱落、胆固醇结晶等,微栓子脱落引起脑部小动脉发生微栓塞,出现脑局部缺血的症状和体征。当栓子破碎或溶解移向远端时,栓塞的血管血流恢复,症状消失。,2.脑血管痉挛 脑动脉硬化后在狭窄部形成涡流,刺激
8、血管壁发生血管痉挛。使所支配的脑组织发生缺血。 3.血液成分及血流动力学改变 某些血液系统疾病如真性红细胞增多症、血小板增多等血液高凝状态,颈椎病导致的颈动脉受压等均可引起短暂性脑缺血发作。,【临床表现】TIA好发于中老年人(50-70岁),男性多于女性。临床特点为发病突然,迅速出现局限性神经功能或视网膜功能障碍,持续时间短暂,常为数分钟至数小时,最长不超过24 h,一般不遗留神经功能缺损,常反复发作,每次发病的症状相对恒定。发作时的症状体征取决于累及的动脉系统。,1.颈内动脉系统 TIA主要表现为对侧单肢体无力或轻度偏瘫、对侧感觉障碍、失语、一过性黑蒙等。,2.椎基底动脉系统 TIA以眩晕为
9、最常见症状,常伴有恶心、呕吐、复视、共济失调、平衡障碍、吞咽困难等。脑干受累的特征性症状是交叉性瘫痪。,【辅助检查】EEG、CT或MRI检查大多正常,部分病例可见脑内有小的梗死灶或缺血灶;数字减影血管造影或磁共振成像血管造影(DSA/MRA)或经颅多普勒超声(TCD)检查可见血管狭窄、动脉粥样硬化斑。,【诊断】由于TlA发作持续时间短,多数病人就诊时症状和体征已消失,诊断主要靠病史。诊断要点为:50岁以上,突然发病、持续时间短暂,可反复发作;神经功能障碍仅局限于某个受累血管的分布范围;症状体征在24小时内完全恢复;间歇期无任何神经系统阳性体征。诊断本病时应注意与下列疾病鉴别:部分(局限)性癫痫
10、,癫痫,梅尼埃病,阿斯综合征等,【治疗】 1.病因治疗尽可能查找原发病因,及时进行对因治疗,如调整血压、治疗心律失常或心肌病变、纠正血液成分异常等。,2.药物治疗 (1)脑血管扩张剂及扩容剂 常采用培他啶静脉滴注。 (2)抗血小板聚集剂常用药物有:阿司匹林。双嘧达莫。噻氯匹啶中药制剂:复方丹参片。 (3)钙拮抗剂常用尼莫地平、氟桂利嗪。 (4)抗凝治疗对发作频繁,程度严重,症状逐渐加重的TIA患者,如无明显抗凝治疗禁忌证可及早进行抗凝治疗。短期内频繁发作者,可立即静脉推注肝素。也可选择华法令(苄丙酮香豆素钠)口服。用药最初数日内,每天查凝血酶原时间和活动度以便调整抗凝药物的剂量,使凝血酶原活动
11、度维持在20%-30%为宜。,3.脑保护剂的应 用见脑血栓形成的治疗。 4.外科治疗 经检查确定TIA是由颈部大动脉病变如动脉硬化斑块明显狭窄或闭塞引起者,尤其是高度颈动脉狭窄者(狭窄程度在70%-90)可考虑颈动脉内膜剥离购修补术、颅外曲颅内血管吻合术等。由于这些方法的手术指征及效果尚有争议,故根据患者具体情况,慎重考虑,不应轻易施行。,【预后】未经治疗的患者1/3发展为脑梗死,1/3反复发作,1/3自行缓解。,脑梗死,脑梗死是指脑部血液供应障碍导致脑组织缺血缺氧、营养缺乏、代谢产物堆积而引起脑组织的坏死软化,是脑血管病中最为常的一类,约占75%,下面介绍脑血栓形成和脑栓塞。,脑血栓形成 脑
12、血栓形成是缺血性脑血管病中常见的类型,由于供应脑的动脉因动脉粥样硬化等自身病变,使管腔狭窄、闭塞,并在此基础上有血栓形成,导致相应区域脑组织血流中断,缺血缺氧,软化坏死,出现一系列的神经系统症状和体征,【病因和发病机制】最常见的病因是脑动脉粥样硬化,常伴有高血压。脑动脉管壁病变是脑血栓形成的基础。由于动脉粥样硬化斑块溃疡,造成管壁粗糙,管腔狭窄,内膜不光滑,在血液黏性增高、血流缓慢、血压下降和心功能不全基础上,促使血小板、纤维素等血中有形成分黏附沉积形成脑血栓。临床症状出现与否,取决于血管病变的部位、程度、血栓形成的速度和侧支循环功能等。,【病理】动脉粥样硬化而形成的血栓好发于动脉分叉部和弯曲
13、部。大约4/5的脑梗死发生于颈内动脉系统,发生于椎基底动脉系统者仅占1/5.管内可见血栓形成或栓子、血管炎等改变。,脑血栓形成的病理分期是: 超早期(16h)病变区脑组织常无明显改变,故将此期作为缺血性中风的治疗时间窗(发病后的6h之内)。 急性期(6-24h):缺血区脑组织苍白肿胀,神经细胞、星形胶质细胞和血管内皮细胞呈明显缺血性改变;临床研究表明此期如能及时治疗缺血区域神经功能可望部分恢复。 坏死期(2448h)可见大量神经细胞消失,星形胶质细胞破坏,脑组织明显水肿;缺血区的神经细胞出现不可逆的损害,软化期(3d3周):坏死的脑组织液化变软。 恢复期(34周):液化坏死的脑组织被清除,星状
14、胶质细胞及毛细血管增生,小梗塞形成胶质瘢痕,大梗塞灶形成中风囊。少数因血管坏死、血流再通时血管扩张破裂出血,称为出血性梗死。,【临床表现】 1.发病特点 脑血栓形成多见于5060岁以上动脉粥样硬化病史的老年人,常伴有高血压、冠心病、糖尿病等。而脑动脉炎等因素引起的脑血栓可见于任何年龄。患者病前有TIA史。多数病例症状在13d内达高峰。通常无意识障碍,生命体征平稳,但当大面积梗死或基底动脉闭塞病情严重时,可出现严重的意识障碍,甚至形成脑疝而引起死亡。,2.临床类型 (1)完全型 是指发病6H内症状迅速达高峰者,病情一般较重,常为完全性偏瘫及昏迷。 (2)进展型 是指局限性脑缺血症状逐渐进展,呈阶
15、梯式加重,可持续6h至数天。 (3)缓慢进展型 由于血栓逐渐发展,脑缺血的症状由轻到重,直至发生完全性偏瘫和意识障碍,历时12周以上,常与全身或局部因素所致的脑灌流减少、侧支循环代偿不良、血栓向近心端逐渐扩展有关。 (4)可逆性脑缺血发作 或称可逆性缺血性神经功能缺损,神经症状一般在24 -72 h恢复,最长可持续3周,不留后遗症。,3.不同动脉闭塞后的临床特点 (l)颈内动脉系统 颈内动脉:临床表现复杂多样,常见的表现为病变对侧肢体有不同程度的瘫痪及感觉障碍,优势半球损害可有运动性失语。眼动脉受累出现同侧单眼一过性失明,同侧霍纳(Homer)征。体检可有病变侧颈动脉搏动减弱或消失,局部可闻及
16、收缩期血管杂音。,大脑前动脉:皮层支闭塞的临床表现为病变对侧下肢运动及感觉障碍,同时伴大小便功能障碍,面部和上肢少有受累。深穿支闭塞的临床表现为病变对侧中枢性面、舌和上肢瘫痪,而下肢病变较轻。双侧大脑前动脉闭塞时,可出现淡漠、欣快等精神症状及摸索动作、强握反射等。,大脑中动脉:主干闭塞出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲(即三偏征),病变若在优势半球还可有失语。皮层支闭塞可出现以面部和上肢为主的偏瘫及感觉障碍,非优势半球可出现对侧偏侧感觉忽略等体像障碍。深穿支闭塞出现上、下肢程度一致的偏瘫,而无感觉障碍和偏盲。,(2)椎-基底动脉系统 大脑后动脉:皮层支闭塞出现病变对侧同向偏盲,若在优势半球,还可
17、出现失读、失写、失记等。深穿支闭塞可出现典型的丘脑综合征,对侧深、浅及精细感觉消失,伴自发性疼痛,可有轻度偏瘫,部分病人可出现椎体外系症状,如手足徐动、舞蹈、震颤等。,椎-基底动脉主干闭塞:可出现四肢瘫痪,延髓麻痹、昏迷、常迅速死亡。如为基底动脉个别分支闭塞,出现与梗塞部位相应的交叉性瘫痪,构成不同的综合征,如脑桥支闭塞引起的米勒德克贝莱综合征。内听动脉闭塞时可出现同侧突发性眩晕、耳聋、耳鸣等。,小脑后下动脉:其主干闭塞引起延髓背外侧综合征,表现为眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤,同侧面部及对侧偏身感觉障碍,同侧Harner征,同侧肢体共济失调,软腭及声带麻痹、声音嘶哑、吞咽困难.,【辅助检查】 1
18、.一般俭查 除血、尿等常规检查外,应查血糖、血脂、心电图,血液流变学及钩端螺旋体凝溶实验等。 2.脑脊液检查大多为正常,出血性梗死者脑脊液中可有少量的红细胞。 3.CT检查 发病6h内多为正常,2448h后梗死区出现低密度梗塞灶,但在梗死后23周,侧支循环建立,梗死区水肿消退,吞噬细胞活跃,梗死灶密度较前增加,即由原来的低密度区变为等密度区,呈现所谓的“模糊效应”,此时增强扫描方可显示病灶。,4. MRI 检查 早期即可出现略长T2稍高信号病灶,对脑cT呈“模糊效应时亦可清楚显示,故脑CT检查不能确定时可做MRI检查。 5. DSA检查可显示血栓形成的部位、程度及侧支循环情况。磁共振成像血管造
19、影(MRA)为无创性检查,有条件时亦可选择应用。 6.经颅多普勒血流分析(TCD)可检查脑血管的功能状态。,【诊断】 1.诊断要点发病年龄多在50岁以上;既往多有动脉硬化或高血压病史及曾有TIA发作史:常在安静状态下发病;症状多在几个小时或数日内达到高峰,无明显头痛、呕吐及意识障碍;有相应的脑动脉供应区的脑功能缺失体征;脑脊液多正常,CT检查在2448小时后出现低密度影。,2.鉴别诊断 脑血管病之间的鉴别,见表17-1。 颅内占位性病变。,【治疗】急性缺血性脑梗死的治疗原则是:要特别重视超早期治疗(指发病16h内)和急性期(指发病48h内)的处理;调整血压,防治并发症,防止血栓进展,减少梗死范
20、围即减小缺血半暗带;对大面积脑梗死应减轻脑水肿或手术及时防治脑疝;注意综合治疗与个体化治疗相结合;强调早期康复治疗和加强护理。,l.急性期治疗 (1)一般处理 包括维持生命功能、处理并发症等。 1)卧床休息 维持呼吸功能,注意防治褥疮及呼吸道感染,维持水、电解质平衡,病后24-48b不能进食者应鼻饲保证营养。 2)调整血压 一般不使用降压药物,以免减少脑循环灌注量加重梗死。如平均血压(收缩压加舒张压乘2除以3) 130 mmHg或收缩压 220mmHg可慎服降血压药物。若有低血压要查明原因,及时补液或给予适当的升压药物,如多巴胺、阿拉明等。,3)降低颅内压防治脑水肿 常用20%甘露醇125-2
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