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1、目的要求,1.掌握休克、休克肺的概念。 2.掌握休克的分期、发生机制和临床病理联系。 3.熟悉休克的分类、休克时机体功能和代谢变化。 4.了解休克的防治原则。,教学内容,第一节 休克的原因和分类 第二节 休克的发生机制 第三节 休克时机体功能和代谢变化 第四节 休克的防治原则,概述,概念:休克是机体在受到各种强烈致病因素作用后,出现的以微循环障碍、重要器官灌流严重不足和细胞功能障碍为主要特征的全身性危重病理过程。 典型临床表现:面色苍白、四肢湿冷、血压下降、脉搏细速、尿量减少、呼吸急促、神志淡漠甚至昏迷等。,微循环结构模式图,Cap前括约肌 与后微A收缩,毛细血管灌流的局部反馈调节,第一节 休
2、克的原因和分类,1.失血、失液性休克 共同环节:血容量降低 失血性休克(Hemorrhagic shock):大血管或肝脾破裂、胃及十二指肠出血、食管静脉曲张破裂及产后大出血等; 失液性休克(Burn shock):见于大面积烧伤、肠梗阻、剧烈呕吐、腹泻等。,2.创伤性休克(Traumatic shock):严重的创伤如骨折、挤压伤、火器伤等,由于疼痛和失血有效循环血量急剧减少;,3.心源性休克(Cardiogenic shock):大面积心梗、急性心肌炎、严重心律失常、急性心包填塞心输出量急剧减少;,5.过敏性休克(Anaphylactic shock) :某些药物、血清制品等型变态反应外周
3、血管扩张血管床容积增加;,4.神经源性休克(Neurogenic shock) :高位脊髓麻醉或脊髓损伤、剧烈疼痛外周血管扩张血管床容积增加;,6.感染性(中毒性)休克(Infective shock):见于G-菌感染。,按休克发生始动环节分类,低血容量性休克,血管源性休克,低心输出量性休克,失血性休克,失液性休克,创伤性休克,心源性休克=,神经源性休克,过敏性休克,感染性休克,有 效 循 环 血 量 减 少,按血流动力学特点分类,第二节 休克的发生机制,一、休克I期(微循环缺血缺氧期),二、休克II期(微循环瘀血缺氧期),三、休克III期(微循环衰竭期),休克分期,一、休克I期(微循环缺血缺
4、氧期),失血 失液 烧伤,创伤 过敏 感染,有效循环血量减少,心肌梗死 心律失常等,皮肤、骨骼肌、腹腔内脏 微血管的受体,动-静脉短路 受体,冠状动脉 受体,交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋,儿茶酚胺释放,血管床容积,心输出量,血容量,微循环缺血缺氧,冠状动脉扩张,动-静脉短路开放,1.机制,微血管显著收缩,缺血缺氧期微循环变化模式图,交感-肾上腺髓质系统兴奋,2.微循环缺血期的主要表现及其产生机制,3.代偿意义,回心血量,自身输血:肝脾储血、血管床容量,自身输液:组织间液进入毛细血管,心输出量(心源性休克除外) 收缩力,心率,回心血量,外周阻力:小血管持续收缩,(1)有利于维持动脉血压,动-静脉
5、短路开放,3.代偿意义,(2)有利于维持心脑血液供应,脑血管交感缩血管纤维分布稀疏; 受体密度低,BP维持正常,冠状动脉受体兴奋扩血管效应 强于受体兴奋缩血管效应,二、休克II期(微循环瘀血缺氧期),微循环缺血缺氧,乳酸,前阻力血管扩张,微循环血液灌注流出,微循环淤血缺氧,1.机制,肥大细胞 组胺,腺苷,激肽,激肽S,凝血S,淤血缺氧期微循环变化模式图,2.微循环淤血缺氧期的主要表现及机制,前阻力血管 扩张,微循环淤血 缺氧,外周阻力,回心血量,血压 下降,肾血流量,神志淡漠昏迷,脑缺血,皮肤发绀、花斑,皮肤淤血,少尿无尿,心输出量,心舒缩功能障碍,3.微循环瘀血对机体的影响,(1)有效循环血
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