最新第二章局部血液循环障碍肖海2012-2-27-PPT文档.ppt
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1、,第一节 充血和淤血,动脉性充血(充血),静脉性充血(淤血),充血和淤血是指局部组织血管内血液含量的增多。,一、充血,动脉性充血是指器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血,亦称主动性充血。,机制,动脉性充血,常见的充血类型,生理性充血,炎症性充血,减压后充血,病理性充血,充血,如:情绪激动、运动、饮食后的胃肠道。,如:受压的组织或器官突然解除压力细动脉反射性扩张充血,如一次性大量抽取胸水或腹水。,(1)大组织器官体积轻度增大 (2)红颜色鲜红,氧合血红蛋白增多 (3)热代谢增强 局部细动脉及毛细血管扩张充血。,病变,肉眼,镜下,(1)解除病因可完全恢复 (2)高血压或动脉硬化等破裂性出血(
2、如脑出血) (3)减压后充血脑相对缺血虚脱、晕厥。,后果,二、淤血,淤血是指静脉回流受阻,血液淤积于毛细血管和小静脉内而发生的充血,亦称静脉性充血。,原因,1、静脉受压:如妊娠子宫压迫髂静脉、肠套叠、绷带包扎过紧、肿瘤压迫等。 2、静脉腔阻塞:如血栓形成、栓塞。 左心衰竭可致肺淤血,右心衰竭可致大循环淤血。,3、心力衰竭:,静脉性充血,(1)大淤血的组织或器官体积肿大,包膜紧张、重量增加。 (2)紫淤血的组织或器官颜色暗红, 还原Hb增多。 (3)凉局部血停滞,毛细血管扩张,散热增加。 细静脉和毛细血管扩张,红细胞增多。,病变,肉眼,镜下,1、解除病因 可以恢复 2、长时间淤血,(1)组织器官
3、缺氧 实质细胞萎缩、变性,甚坏死 间质纤维组织增生 淤血性硬化 (2)血管壁通透性增高 水肿 漏出性出血,结局及后果,重要器官的淤血,1、肺淤血,(1)急性肺淤血 (急性左心衰竭) 肉眼:肺体积增大,暗红色,切面流出泡沫状红色血性液体。 镜下:肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡腔内有大量水肿液及红细胞。,肺淤血(肉眼观),(2)慢性肺淤血 (慢性左心衰) 肉眼:质地变硬,呈棕褐 色,称为肺褐色硬化。 镜下:肺泡壁毛细血管扩张充血,肺胞壁变厚和纤维化,肺泡腔内有红细胞、水肿液及心力衰竭细胞。,心衰细胞,临床表现 (1)气促、缺氧、呼吸困难。 (2)端坐呼吸: 端坐的体位、减轻淤血。 (3)粉红色泡沫痰
4、。 结局 长期慢性肺淤血肺组织缺血缺氧肺组织纤维化肺褐色硬化,2、肝淤血,槟榔肝(肉眼观),肝淤血(镜下观),肝淤血(镜下观),汇管区,中央静脉,临床表现 肝大、肝区压痛、肝功能下降 结局 塌陷的网状纤维胶原化 肝窦储脂细胞增生合成胶原 汇管区纤维增生,淤血性肝硬化,第二节 出血 (Hemorrhage),二、出血的类型,1、按有否疾病 1)生理性出血;2)病理性出血 2、按血液逸出机制 1)破裂性出血;2)漏出性出血 3、按出血部位 1)内出血;2)外出血,(一)破裂性出血,概念: 心脏或血管壁破裂引起的出血。 原因: 1、血管机械性损伤:割、弹、刺伤 2、血管壁或心脏病变: 心梗室壁瘤破裂
5、 动脉粥样硬化破裂,3、血管壁受周围病变侵蚀: 如结核、恶性肿瘤、溃疡等。 4、静脉破裂: 如肝硬化时曲张食管静脉。 5、毛细血管破裂: 如软组织损伤。,概念: 血管壁通透性增高引起的出血。 原因: (1)血管内压增高 (2)血管壁的损害 (3)血小板减少或功能障碍 (4)凝血因子缺乏,(二) 漏出性出血,1. 血液积聚于体腔内 心包积血 胸腔积血 腹腔积血 2. 血液积聚于组织内称血肿 3. 镜下出血 组织内镜下有红细胞及含铁血黄素 4. 眼底出血 高血压、糖尿病时 5. 组织、器官内出血 流行性出血热 6. 组织、器官内陈旧性出血 含铁血黄素沉积,(一) 内出血,(二) 外出血,1、少量出
6、血可自行止血 2、局部出血可吸收或机化,纤维化 3、重要器官引起严重后果 1) 脑出血 内囊出血、脑疝 2) 眼底出血 失明 3) 心包填塞 急性心功能不全 4、大量出血失血性休克甚死亡。,三、出血结局及后果,第三节 血栓形成,概念 在活体的心脏和血管内,血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程称血栓形成。形成的固体质块叫血栓。,第三节 血栓形成,一、血栓形成的条件和机制,血 液 凝 固 性 增 高,心血管内皮细胞的损伤,血 流 状 态 的 改 变,条件,内皮细胞,正常,损伤,主要表现为三种连续的反应: 1.粘附反应 血小板粘附于内皮下胶原(依赖vW因子及血小板表面的胶原受体)。
7、 2.释放反应 粘附后血小板被激活,释放纤维蛋白原、纤维连接蛋白、血小板IV因子、生长及转化因子; Ca离子、 ADP、 TXA2 、 ATP、5-HT等。 3.粘集反应 Ca离子、ADP、TXA2共同使血小板粘集成为持久性粘集堆。 心血管内膜损伤导致血栓形成,常见于动脉粥样硬化、心内膜炎、心肌梗死、高脂血症、高血压、缺氧、中毒等疾病或病理过程。,心血管内皮细胞的损伤,血流状态改变,血液凝固性增高,二、血栓形成过程及血栓形态,(一) 血栓形成过程 1、血小板粘附于裸露的胶原表面血小板被胶原激活释放ADP、血栓素A2 、5-HT及血小板第因子血小板局部粘集形成血小板堆(可逆的)启动了内外源凝血途
8、径凝血酶原转为凝血酶凝血酶将纤维蛋白源转为纤维蛋白血小板牢固于血管内膜(不可逆)形成血栓头。,2、由于血小板血栓的阻碍,血流在其下 游形成漩涡,形成新的血小板小堆。 如此反复进行,血小板粘集形成不规 则的梁状或珊瑚状,血小板梁间由网 有大量红细胞的纤维蛋白网填充。,血栓形成过程示意图,1、白色血栓: (1)动脉内、心瓣膜和静脉血栓头。 (2)呈灰白、质实、表面粗糙与血管壁紧密粘着不易脱落。 (3)镜下,由血小板及少量纤维蛋白组成。,(二) 血栓的类型和形态,2、红色血栓: (1)主要见于静脉内, 延续性血栓尾部。 (2)红色,有一定的弹性与血管壁无粘连。 (3)镜下,由纤维蛋白网大量红细胞组成
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