最新第八篇第二章糖尿病-PPT文档.ppt
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1、1掌握DM的临床表现和常见的并发症 2. 掌握1型和2型糖尿病的特点 3. 掌握DM的诊断步骤及诊断标准 4. 掌握现代综合治理原则 5. 掌握糖尿病酮症酸中毒的诊治 6. 熟悉高血糖高渗状态的诊断和治疗 7了解DM的基本概念和分型,讲授目的和要求,讲授主要内容,概述 病因和发病机制 临床表现 实验室检查 诊断及鉴别诊断 防治 急性并发症,定 义,糖尿病(diabetes mellitus, DM) 是一组以慢性血葡萄糖(简称血糖)水平增高为特征的代谢性疾病。,概 述,病因 胰岛素分泌不足 胰岛素抵抗 病理生理 代谢紊乱 糖、脂肪、蛋白质 临床特征 高血糖 并发症 急性并发症 慢性并发症,流行
2、病学特点,常见病、多发病、生活方式病 患病率高,呈逐渐增长趋势 据2010年统计,我国成人糖尿病患病率达9.7%,糖耐量减低达15.5%,居世界首位;现有糖尿病患者超过9千万 糖尿病人群趋向低龄化 第三大非传染性疾病 并发症的危险高于非糖尿病人 世界性公共卫生问题,糖尿病分型,国际上通用WHO病因学分型标准(1999年) 1型糖尿病(T1DM)B细胞破坏,胰岛素绝对缺乏 1.自身免疫性:急性型、缓发型 2.特发性:无自身免疫证据 型糖尿病(T2DM) 从胰岛素抵抗为主伴胰岛素抵抗到以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗 其他特殊类型糖尿病 妊娠期糖尿病(GDM),病因和发病机制,病因尚未完全阐明,复
3、合病因所致的综合征 与遗传、自身免疫、环境因素有关 从胰岛细胞合成和分泌胰岛素,经血循环到达靶细胞,与特异受体结合,引发细胞内物质代谢效应,任一环节发生变异均可导致糖尿病,T1DM的病因: 多基因遗传因素:与某些特殊HLA类型有关 环境因素:病毒感染、化学毒物、饮食因素 自身免疫:体液免疫、细胞免疫 90%新诊断的T1DM患者血清中存在胰岛细胞抗体 -胰岛细胞胞浆抗体(ICA) -胰岛素自身抗体(IAA) -谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab),T1DM的自然史:分4个阶段 第阶段 遗传易感期 第阶段 自身免疫启动和活动期 第阶段 进行性胰岛B细胞功能丧失 第阶段 胰岛B细胞完全破坏,依赖胰岛素,
4、T2DM的病因 遗传因素 -参与发病的基因很多 -每个基因参与发病的程度不等 -每个基因只是赋予个体某种程度的易感性 -多基因异常的总效应形成遗传易感性 环境因素:人口老龄化、现代生活方式、营养过剩、体力活动不足、子宫内环境、应激、化学毒物等 在遗传因素和环境因素共同作用下引起的肥胖,与胰岛素抵抗和T2DM的发生有密切关系,T2DM发生发展的两个关键环节 胰岛素抵抗 指胰岛素作用的靶器官(主要是肝脏、肌肉和脂肪组织)对胰岛素作用的敏感性降低 胰岛B细胞功能缺陷 -胰岛素分泌量的缺陷 -胰岛素分泌模式异常,T2DM发病机制中两个重要因素 “葡萄糖毒性(glucotoxicity)” “脂毒性(l
5、ipotoxicity)” 二者是T2DM发病机制中的两个获得性因素,其中“脂毒性”还可能是原发性因素,T2DM血糖升高的自然病程 第一期 代偿性高胰岛素血症(NGT) 第二期 葡萄糖调节受损(IGR) 包括 空腹血糖调节受损(IFG) 和/或 糖耐量减低(IGT) 第三期 胰岛B细胞失代偿,临床糖尿病(DM),脂解作用增加,肌肉和脂肪组织的葡萄糖摄入降低以及肝脏葡萄糖输出增加,高血糖,胰岛素抵抗,B细胞功能异常,游离脂肪酸升高,葡萄糖毒性,脂毒性,病理生理,临床表现,代谢紊乱症候群 -“三多一少“: 多尿、多饮、多食、体重减轻 -皮肤瘙痒、视物模糊等 -部分患者无任何症状 各种慢性并发症的表
6、现,糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷 感染 -皮肤化脓性感染:疖、痈等 -皮肤真菌感染:足癣、体癣等 -真菌性阴道炎和巴氏腺炎 -肺结核 -肾盂肾炎和膀胱炎,急性并发症或伴发病,大血管病变 微血管病变 -糖尿病肾病 -糖尿病性视网膜病变 -糖尿病心肌病 神经系统并发症 糖尿病足 其它:视网膜黄斑病、白内障、青光眼,皮肤病变等,慢性并发症或伴发病,DM的慢性并发症,视网膜病,肾病,神经病变,微血管病变,大血管病变,脑血管疾病,冠状动脉疾病,外周血管疾病,心肌病变,其他病变,(一)大血管病变 1动脉粥样硬化的易患因素如肥胖、高血压、脂质及脂蛋白代谢异常在糖尿病人群中的发生率高于相应的非糖尿病人群
7、,2高胰岛素血症促进动脉粥样硬化形成 (1)刺激动脉平滑肌细胞增生,引起动脉壁内 膜和中层增殖 (2)促进水、钠重吸收;兴奋交感神经系统; 细胞内游离钙增加,血压升高 (3)脂质代谢紊乱 高TG、低HDL-C、小而密的 LDL-C升高 (4)PAI-1 增多,3.高血糖引起血管壁胶原蛋白和血浆中脂蛋 白的非酶糖化 4.大血管壁的非酶糖基化使其通透性增加, 致血管壁中层脂质积聚 5.血管内皮功能紊乱、血小板功能异常等,动脉粥样硬化主要侵犯 冠状动脉 冠心病 脑动脉 脑梗死/脑出血 肾动脉 肾动脉硬化 外周动脉下肢动脉硬化,(二) 微血管病变 是糖尿病特异性并发症 典型改变:微循环障碍、微血管瘤形
8、成、微血管基底膜增厚 蛋白质的非酶糖基化、山梨醇旁路代谢增强、血液流变学改变、凝血机制失调、血小板功能异常、糖化血红蛋白含量增高等可能与微血管病变的发生、发展有关,1糖尿病肾病分期 期 肾脏体积增大,肾小球滤过率升高入球 小动脉扩张,球内压增加 期 肾小球毛细血管基底膜增厚,尿白蛋白 排泄率(AER)正常或间歇性增高 期 早期肾病,微量白蛋白尿,AER20200g/min 期 临床肾病,AER200g/min,即尿白蛋白 排出量300mg/24h,尿蛋白总量0.5g/24h, 肾小球滤过率下降,浮肿和高血压 期 尿毒症,2.糖尿病性视网膜病变分期 期 微血管瘤,出血 期 微血管瘤,出血并有硬性
9、渗出 期 出现棉絮状软性渗出 以上3期为背景性病变 期 新生血管形成,玻璃体出血 期 机化物形成 期 视网膜脱离,失明 以上3期为增殖性病变,单纯型 I期,微血管瘤,出血增多 黄白色 硬性渗出,单纯型 期,单纯型 期,黄白色 棉絮样 软性渗出,增殖型 、期,新生血管 玻璃体出血 纤維增殖 黃斑水肿,增殖型 、期,新生血管 纤维增殖 視网膜脫离,(三)糖尿病神经病变 (1) 周围神经病变 感觉神经 运动神经 (2) 自主神经病变 胃肠 心血管 泌尿生殖 排汗异常,(四)眼的其他病变 白内障、黄斑病、青光眼、屈光改变、虹膜睫状体病变等 (五)糖尿病足 末梢神经病变,下肢供血不足,细菌感染、外伤等因
10、素,引起足部疼痛、皮肤溃疡、肢端坏疽,2型糖尿病自然病程,肥胖 糖尿病诊断 未控制的高血糖,0,50,100,150,200,250,-10,-5,0,5,10,15,20,25,30,糖尿病病史(年),血糖 (mg/dL),相对功能 (%),胰岛素抵抗,胰岛素水平,50,100,150,200,250,300,350,空腹血糖,餐后血糖,实验室检查,一、尿糖测定 二、血葡萄糖(血糖)测定 三、葡萄糖耐量试验 四、糖化血红蛋白A1c和糖化血浆白蛋白测定 五、血浆胰岛素和C肽测定 六、其他 血脂 蛋白尿、尿白蛋白、BUN 、Cr 酮症酸中毒:血气分析、电解质、尿酮 高渗性昏迷:血渗透压,一、尿糖
11、测定,二、血葡萄糖(血糖)测定 血糖升高是诊断糖尿病的主要依据 血糖是反应糖尿病病情和控制情况的主要指标,三、葡萄糖耐量试验(OGTT和IVGTT) OGTT 75g无水葡萄糖溶于250300ml水中,5分钟内饮完,2小时后再测血糖 儿童1.75g/kg,总量不超过75g,四、糖化血红蛋白A1(GHbA1)和糖化血浆 白蛋白测定 GHbA1c 3%6% GHbA1 8%10% 果糖胺 1.72.8mmol/L,五、血浆胰岛素和C肽测定 胰岛素 空腹 520mu/L 3060 分钟达高峰,为基础的510倍,34小时恢复到基础水平 C肽 空腹0.4nmol/L 高峰达基础的56倍,诊断标准,1.
12、空腹血浆葡萄糖(FPG)的分类 正常 6.0 mmol/l (108mg/dl) 空腹血糖过高(IFG)6.16.9mmol/l (110125 mg/dl) 糖尿病7.0 mmol/l(126mg/dl) (需另一天再次证实),2. OGTT中2小时血浆葡萄糖(2hPG)的分类 正常 7.7mmol/l 糖耐量减低 7.811.1 mmol/l ( 140199mg/dl) 糖尿病 11.1mmol/l (200mg/dl),3. 糖尿病的诊断标准 症状+随机血糖11.1mmol/l(200mg/dl) 或FPG7.0mmol/l(126mg/dl) 或OGTT中 2HPG11.1mmol/
13、l(200mg/dl) 症状不典型者,需另一天再次证实,静脉血浆血糖浓度 mmol/L (mg/dl) 糖尿病 空腹 7.0(126) 和/或 服糖后2小时 11.1(200) 糖耐量减低(IGT) 空腹(如有检测) 7.0(126) 服糖后2小时 7.8(140)11.1(200) 空腹血糖过高(IFG) 空腹 6.1(110)7.0(126) 服糖后2小时(如有检测) 7.8(140),糖尿病及其他类型高血糖的诊断标准,高血糖的诊断,糖尿病,IFG,IFG+IGT,FPG (mmol/L),OGTT 2hPG (mmol/L),7.0,7.8 11.1,IGT,6.1,正常,糖尿病,鉴别诊
14、断,(一)其他原因所致的尿糖阳性 (二)继发性糖尿病 (三)1型与2型糖尿病的鉴别,(一) 其他原因所致的尿糖阳性 1.肾性糖尿 2.肠道吸收过快 甲亢、胃空肠吻合术后 3.假阳性,(二)继发性糖尿病 1 胰源性糖尿病 2 肝源性糖尿病 3 内分泌疾病 4 应激和急性疾病时 5 药物,1型 2型 起病年龄及峰值 40岁,6065岁 起病方式 急 缓慢而隐匿 起病时体重 正常或消瘦 超重或肥胖 “三多一少”症群 典型 不典型,或无症状 急性并发症 酮症倾向大 酮症倾向小 慢性并发症 心血管 较少 70%,主要死因 肾病 30%45%,主要 5%10% 脑血管 较少 较多 胰岛素及C肽释放试验 低
15、下或缺乏 峰值延迟或不足 胰岛素治疗及反应 依赖,敏感 不依赖,抵抗,(三)1型与2型糖尿病的鉴别,治 疗,治疗目标 (综合目标) -纠正代谢紊乱(控制目标) -消除症状 -防止或延缓并发症 -维持良好健康状况和劳动、学习能力 -保障儿童生长发育、延长寿命 -降低病死率、提高生活质量 治疗原则 早期治疗、长期治疗、综合治疗、治疗个体化,综合控制目标 检测指标 目标值 血糖(mmol/L) 空腹 3.9-7.2 非空腹 10.0 HbA1c(%) 7.0 血压(mmHg) 130/80 HDL-C(mmol/L) 男性 1.0 女性 1.3 甘油三酯(mmol/L) 1.7 LDL-C(mmol
16、/L) 未合并冠心病 2.6 合并冠心病 2.07 体重指数(kg/m2) 24 尿白蛋白/肌酐比值(mg/mmol/L)男 2.5(22mg/g) 女 3.5(31mg/g) 或尿白蛋白排泄率 20ug/min(30mg/24h) 主动有氧活动(分钟/周) 150,治疗要点(5驾马车之说) -糖尿病健康教育 -医学营养治疗 -运动疗法 -血糖监测 -药物治疗,原则:建立较完善的糖尿病教育和管理体系,建立定期随访和评估系统,确保患者能得到咨询和指导 目标:使糖尿病患者充分认识糖尿病并掌握糖尿病自我管理能力 形式:大课堂式、小组式、个体化指导 人员:糖尿病管理团队(医师、教育护士、营养师、运动康
17、复师、患者及其家属、相关专业医师) 内容:糖尿病知识、糖尿病的危害、自我监测等,一、糖尿病健康教育,基本原则 -合理控制总热量,以达到或维持理想体重为宜 -平衡膳食,品种多样化 -少量多餐,定时定量,二、医学营养治疗,(一)计算总热量 1.理想体重(kg)=身高(cm)-105 2.每日每公斤体重所需热量 休息时 2530kcal/(kgd) 轻体力劳动 3035 kcal/(kgd) 中度体力劳动 3540kcal/(kgd) 重体力劳动 40kcal/(kgd)以上 3.总热量=理想体重所需热量/(kgd),(二)营养物质含量 1.糖类:50-60% 2.蛋白质:10%-15% 3.脂肪:
18、30%(胆固醇300mg/d) 4.其他:纤维素不少于40g/d 食盐7g/日,限制饮酒 5.合理分配三餐,运动的益处 -增加机体对胰岛素的敏感性 -增加肌肉对葡萄糖的利用 适应症 -T2DM较肥胖者 -无酮症 -无心、脑、肾等病变者,三、体育锻炼,四、自我监测 -尿糖 方便、无创,但不准确 -血糖 三餐前后、睡前、0AM、3AM -HbA1c 23月 -每年12次全面复查,包括 血脂水平、心、肾、神经、眼底情况,种类 (一) 促胰岛素分泌剂 1、磺脲类 2、非磺脲类 (二) 双胍类 (三) -糖苷酶抑制剂 (四) 噻唑烷二酮类(胰岛素增敏剂),五、口服降糖药物,(一)促胰岛素分泌剂 1. 磺
19、脲类(SU) 作用机制:磺脲类作用的主要靶部位是ATP 敏感型钾通道(KATP)。促进胰岛素释放 临床应用:从小剂量开始,餐前半小时服用根据血糖逐渐增加剂量,不宜与同类药和其他促泌剂合用,剂量范围 日服药 生物半 作用时间(h) (mg/d) 次数 衰期(h) 开始 最强 持续 甲苯磺丁脲 5003000 23 48 0.5 46 612 格列本脲 1.2520 12 1016 0.5 26 1624 格列吡嗪 2.530 12 36 1 1.52 1224 格列齐特 40240 12 12 5 1224 格列喹酮 30180 12 格列美脲 18 1 9 1020,磺脲类药的种类、剂量和作用
20、时间,SU适应证: -新诊断的T2DM非肥胖患者、用饮食和运动治 疗血糖控制不理想时,可单药治疗 -年龄40岁、病程5年、空腹血糖 10mmol/L时效果较好 -随着病情进展,SU需与其他作用机制不同的 口服降糖药或胰岛素联合应用 -当T2DM晚期B细胞功能几乎消失殆尽时,SU 及其他胰岛素促泌剂不再有效,SU不适用于: -T1DM -T2DM伴有严重并发症或B细胞功能很差者 -儿童糖尿病 -孕妇、哺乳期妇女 -大手术围手术期 -全胰腺切除术后 -对SU过敏或有严重不良反应者,原发性失效 首次应用1个月未见明显效果 发生率5%20% 肥胖或胰岛B细胞储备功能低下的T2DM 未被认识的T1DM
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