抗凝治疗和临床麻醉.ppt
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1、抗凝治疗和临床麻醉,南华大学附属第一医院麻醉科 胡啸玲,2,病例介绍, 76岁男性,因右上肺癌,拟行右上肺叶切除术 既往史 有高血压、冠心病史和主动脉瓣病变,2005年行CABG手术和 主动脉瓣替换术,术后心功能良好 有COPD病史,FEV1 58% predicted, FEV1/FVC 65% predicted 有吸烟史,2005年后戒烟 目前服用药物:科素亚、阿司匹林、华法令、普拉固和欣康 术前心内科和呼吸内科会诊:无手术禁忌, 我们能做什么?,欣康:单硝酸异山梨酯 ,普拉固:普伐他汀钠,Anticoagulant & Antiplatelet Drugs,4,围术期使用抗凝药物, 临
2、床上预防性使用抗凝药物 CAD,MI,PTCA+STENT, ACS 颈动脉粥样硬化 脑梗史 人工瓣膜置换术后 人工血管植入物 长期房颤史 骨科手术后 高凝倾向,血栓史,5,动脉和静脉血栓形成的危险因素,6,面对使用抗凝药的病人所需考虑的问题, 继续使用抗凝药 手术中伤口出血增加 椎管内阻滞,增加椎管内血肿的机会 停用抗凝药 血栓形成的机会增加 由动静脉血栓引发的致命性并发症:心 梗,脑梗,肺栓塞 如何权衡,如何选择?,7,临床常用抗凝药的分类, 抗血小板药物 NSAIDS ADP抑制药物,氯吡格雷Clopidogrel(波力维), GP IIb/IIIa抑制剂 抗凝血药物 肝素、低分子肝素
3、华法令、双香豆素 纤维蛋白溶解药 链激酶、尿激酶、t-PA,8,抗血小板药物作用机制,血小板致聚剂:ADP, TXA2,TXA2,9,血小板释放,ADP (adenosine diphosphate) 引起血小板聚集最重要的物质 血小板致聚作用与浓度相关 ADP引起的血小板聚集还依赖于 iCa+ 纤维蛋白原 消耗能量,10,血小板释放,Thromboxane A2 (血栓烷A2), 促进血管收缩, 激活新的血小板,Prostacyclin I2, 促进血管扩张, 抑制血小板脱颗粒,Thromboxane A2,Prostacyclin I2,血小板膜磷脂 磷脂酶A2,花生四烯酸,COX1,PG
4、G2,PGH2,cAMP iCa+ ADP ,cAMP iCa+ ,血小板聚集,11,血小板释放,Fibrinogen 促进血小板聚集和止血栓形成,12,血小板在止血和凝血过程中的作用,血管损伤,血管内皮下成分暴露,血小板激活 黏附、聚集、释放,血小板止血栓(初步止血),血凝块形成(加固止血),凝血系统激活,纤维蛋白形成,血管收缩,5-HT, TXA2,13,NSAIDS,Thromboxane A2,Prostacyclin I2,血小板膜磷脂 磷脂酶A2 花生四烯酸 COX1,PGG2,PGH2,cAMP iCa+ ADP ,cAMP iCa+ ,+ - 血小板聚集,14,Aspirin,
5、 不可逆地抑制血小板膜上的环加氧酶 抑制血小板中TXA2的合成与释放 抑制由于TXA2诱发的血小板聚集 血浆半衰期20min 对血小板环加氧酶的抑制是不可逆的,在血小板的生存 期内(810d),其功能始终处于抑制状态,直至有新 产生的血小板,才能够维持环加氧酶功能正常,15,Aspirin,1. MI 减少 50% 2. 不稳定心绞痛1周内的死亡率减少20 - 50% 3. MI后1 3年内再梗发生率减少30% 4. 颈动脉疾患者 TIA/CVA发生率减少 20 - 25% Faraday, Nauder, “The Pre-op Patient Taking Aspirin or Couma
6、din“, Johns Hopkins Perioperative Management Course, Aspen, CO, 8/20/01,16,Aspirin, 阿司匹林不增加普通CABG,再次CABG及 全髋置换术中的出血量及异体输血机会 Reich. Anesth Analg 79, 1994 Tuman. Anesth Analg 83,1996 Amrein. JAMA 245,1981,17,Aspirin, 患者如果没有显著的出血倾向(皮下淤斑,齿龈出 血),术前使用阿司匹林并非椎管内阻滞的禁忌 有报道:使用 Aspirin 80mg/day(防止子痫)的年轻产科 患者可以安
7、全耐受硬膜外等区域麻醉 Lancet 343: 616, 1994; NEJM 330: 794, 1994 注意点:熟练穿刺技术,术后注意周围神经监测,18,Aspirin, 以下存在发生硬膜外血肿的高危因素的患者在服 用阿司匹林期间避免采用椎管阻滞 合用其它类型抗凝药 椎管内新生物 血管畸形 阿司匹林需停药7天以上才能恢复血小板功能 眼科、神经外科手术必须停药 7 10天,19,其它 NSAID 类药物, 对绝大部分服用NSAIDS 的患者来说,一 般不考虑其对硬膜外穿刺及置管的影响或 指定特别的置管和拔管时机;简言之,即 硬膜外阻滞无禁忌,20,氯吡格雷(Clopidogrel,Plav
8、ix,波立维), 选择性抑制ADP,影响血小板的 GP IIb/IIIa 不可逆的改变ADP受体,影响血 小板寿命 抗血小板效能的检测:ADP诱导 的血小板聚集抑制率,引发硬膜外血肿的几率尚不确切,处理此类患者应该谨慎 建议术前5 7天停药,21,噻氯匹定(Ticlopidine,抵克力得), 噻氯匹定 药理作用与氯吡格雷类似 可降低纤维蛋白原浓度和血粘度 引发硬膜外血肿的几率尚不确切 处理此类患者应该谨慎 建议术前10 14天停药,22,依替非巴肽(Eptifibatide ), 血小板膜糖蛋白 GP IIb/IIIa 抑制剂 短半衰期,仅在滴注时对凝血功能产生干扰 Am J Cardiol
9、 80: 11B, 1997 PTCA术中的出血量与安慰剂组没有差异 和氯吡格雷,噻氯匹定一样,Eptifibtide对椎管内血肿发 生几率的影响并不确切,使用Eptifibtide期间,应慎用椎 管阻滞,23,依替非巴肽(Eptifibatide ), 依替非巴肽使用禁忌 6个月内曾经有过大手术 血压:SBP 200mmHg,DBP 110mmHg 血小板减少性紫癜 血清肌酐 4mg/dL,或血透依赖,24,临床常用抗血小板药物,抗血小板药物的主要适应证:CAD, PVD, PCI, ACS, AMI,25,抗凝血药物,26,传统凝血“瀑布学说”,Warfarin, PT, INR,Hepa
10、rin, APTT,TT,ISI, normal ,patient,PT,PT,INR ,27,第一阶段:起始相(外源性凝血系统),TF pathway inhibitor AT (150g/mL) 0.1 1 nM Platelets Factor VIII Factor V Factor XI,28,扩增相和传播相(血小板和内源性凝血系统),Thrombin,29,肝素( Unfractionated Heparin ), 药理(3000 57000 Da) 和抗凝血酶III核心蛋白的丝氨酸残基特异地结合, 使抗凝血酶的构型发生改变,暴露出活性中心,活 性中心与相关活化凝血因子作用,灭活血
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