DIC(人卫7版)--病理生理.ppt
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1、弥散性血管内凝血 DIC disseminated intravascular coagulation,概念 原因和发病机制 影响DIC发生发展的因素 分期及分型 功能代谢变化与临床表现 防治原则,概念:,低凝,高凝,DIC的本质是什么?,凝血功能失常,血液凝固性先升高 -表现为微血栓形成 再转变为血液凝固性降低 -表现为出血,概念 原因和发病机制 影响DIC发生发展的因素 分期及分型 功能代谢变化与临床表现 防治原则,DIC的原因,一、感染性疾病,革兰阴性菌极高,如胆道感染、败血症等,此外革兰阳性菌、立克次体、原虫病等,二、恶性肿瘤,急性早幼粒细胞白血病最常见,其他胰腺癌、肺癌等,四、创伤及
2、手术,大面积组织损伤如挤压综合症、大面积烧伤、体外循环等,三、产科疾病,羊水栓塞、胎盘早期剥离、宫内死胎、妊娠毒血症等,五、其他,毒蛇咬伤、严重冻伤、溺水、电击伤等,DIC发病机制,正常机体,凝血系统,内源性凝血系统 (因子激活开始) 外源性凝血系统 (因子激活开始),DIC机制,内源性 凝血系统,外源性 凝血系统,DIC机制,凝血系统,内源性凝血系统,因子激活方式:,固相激活:,带负电荷物质与接触而激活,胶原、基底膜、细菌内毒素,酶性激活:,酶使蛋白缬AA和精AA之间 的链裂解,激肽释放酶、纤溶酶、胰蛋白酶,外源性凝血系统:,组织因子(tissue factor, TF) 为跨膜糖蛋白,活性
3、部位为磷脂,是因子 的辅因子 脑、肺、胎盘含量丰富,单核及血管内皮细胞在病理情况下才表达TF。 组织损伤、感染等可使组织因子合成和释放 血液中存在组织因子途径抑制物(TFPI),DIC机制,血小板在凝血中作用,凝血系统,粘附、聚集、释放,DIC机制,凝血系统,血小板在凝血中作用, GPb/a 磷酸化 血小板聚集 (纤维蛋白原受体),纤维蛋白原,Ca2+, 释放:ADP、5-HT、TXA2、纤维蛋白原等, 血小板表面: 负电荷磷脂 Ca2+ Gla (,etc),DIC机制,抗凝系统,细胞抗凝系统 体液抗凝系统,DIC机制,抗凝系统,细胞抗凝系统,1、单核吞噬细胞系统: 吞噬清除凝血因子、组织因
4、 子、凝血酶原激活物等 2、血管内皮细胞: 平滑、合成某些抗凝或纤溶物质,1、抗凝血酶III (antithrombin III, ATIII),为单链糖蛋白,由肝细胞和血管内皮细胞分泌 与内皮细胞表面的肝素样物质形成复合物, 灭活凝血酶,肝素可加强这种结合,使灭活速度 加大1000倍。,抗凝系统,DIC机制,体液抗凝系统,2、血栓调节蛋白(TM)-蛋白质C(PC)系统,抗凝作用:,(1)灭活凝血因子a、a等 (2)抑制凝血酶原激活物形成 (3)促进纤溶;使纤溶酶原激活物释放, 灭活纤溶酶原激活物抑制物,激活剂:凝血酶血栓调节蛋白,抗凝系统,DIC机制,体液抗凝系统,内皮细胞合成的糖蛋白,作用
5、过程:,DIC机制,抗凝系统,体液抗凝系统,DIC机制,纤溶系统,内源性激活途径,外源性激活途径,DIC机制,纤溶系统,凝血,抗凝血,1.内源性凝血系统 (因子激活开始) 2.外源性凝血系统 (因子激活开始) 3.血小板作用,1.血中抗凝物质,2.完整的血管壁,3.正常血流速度,4.健全的单核吞噬系统,5.纤溶系统,DIC机制,DIC的发生是由于凝血力量超过抗凝血力量 血管内凝血酶生成,一、组织因子释放,启动外凝系统,二、血管内皮损伤,凝血、抗凝失调,三、血细胞大量破坏,四、促凝物质入血,DIC发病机制,DIC机制,肺、脑、胎盘、内皮细胞及前列腺等组织含有丰富组织因子 大手术、严重创伤、产科意
6、外、白血病放化疗等情况,释放大量组织因子:,组织因子入血,DIC发病机制,一、组织因子释放,启动外凝系统,DIC机制,血管内皮细胞损伤,严重感染、内毒素、抗原抗体复合物、持续缺血缺氧、酸中毒、创伤等刺激或损伤血管内皮细胞,DIC机制,二、血管内皮损伤,凝血抗凝失调,内皮细胞损伤为什么 会导致DIC?,DIC机制,DIC机制,RBC破坏: 异型输血、恶性疟疾等引起的溶血,RBC破坏释放ADP;暴露出膜磷脂,促进DIC发展。,中性粒细胞、单核细胞破坏能释放组织因子或组织因子样物质,促进DIC发展。,三、血细胞大量破坏,WBC受损: 急性早幼粒细胞性白血病晚期或化疗时、严重感染等,DIC机制,血小板
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