抗磷脂综合征的治疗.ppt
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1、抗磷脂综合征(APS)的治疗,治疗目的:防止血栓和流产的再发生。 治疗方法:抗凝治疗 激素及免疫抑制剂治疗 其它治疗,APL阳性无症状者,1.无症状性apl阳性:应避免可能导致高凝的药物,如避孕药等。此外,可以考虑口服小剂量阿司匹林预防,但目前尚无临床试验证实其有效性。 2.SLE患者出现无症状的apl阳性:在队列研究中已证实,除小剂量阿司匹林外,可加用羟氯喹预防血栓。,血栓的一级、二级预防,一级预防?缺乏前瞻性对照研究,尚无关于原发APS患者血栓栓塞一级预防的建议。 二级预防? 抗凝强度? 抗凝时间?,基本观点,VitK拮抗剂治疗的标准强度:INR2.0-3.0。 高强度抗凝:INR3.0-
2、4.0。,如何决定抗凝强度?,高风险:3倍以上APL。 1.高风险,或多部位脑缺血,或2次以上临床事件者。标准强度抗凝联合小剂量阿司匹林。 2.高风险、心梗史,需长期使用高强度抗凝,或标准强度抗凝联合小剂量阿司匹林。 3.高风险APS患者进行经皮冠状动脉支架术应给与充分的抗血栓治疗:抗凝(INR2.0-3.0)氯吡格雷75mg/d,阿司匹林100mg/d.,如何决定抗凝时间?,血栓是否存在诱因?是否存在永久的血栓风险(如合并CTD)? APL的类型和滴度如何? 血栓的部位是否重要? 短期抗凝的指征:有诱因,APL单次阳性。 长期抗凝的指征:无诱因,存在长期危险因素,如易栓或自身免疫病。重要部位
3、如肺栓塞。高滴度APL:3倍以上。,二级预防,抗血栓治疗强度的建议: VTE:中等强度华法林抗凝。 脑卒中:阿司匹林。 其它类型动脉血栓栓塞:中等强度华法林加阿司匹林。 广泛或少见部位血栓形成:需考虑高强度抗凝。 疗程的建议:一般情况下应持续抗血栓治疗,尤其DD持续不降,SLE病情持续活动。APL持续高滴度。有其它血栓高危因素存在。,APS患者血栓预防管理,初次静脉血栓:华法林抗凝,目标值INR2-3.疗程:APL谱为低危的患者可限制为3-6月。 动脉血栓:华法林抗凝,提高目标值之INR3.或华法林抗凝( INR2-3 )联合抗血小板聚集(阿司匹林)。实施上述治疗前需评估出血风险。 复发性顽固
4、性血栓:辅助治疗:他丁类(降脂、抗炎、抗栓作用)、羟氯喹。 替代治疗:低分子肝素。,APS的抗血栓治疗,尚无国际公认的方案。 抗凝、抗血小板、溶栓。,APS的抗凝治疗,充分的抗凝治疗是APS治疗的关键。 基本用药为肝素、华法林、阿司匹林。,肝素 低分子肝素,普通肝素 低分子肝素 蛋白、内皮细胞、巨噬细胞 高 低 生物利用度(SC) 15-30% 90% 激活血小板 强 弱 血小板4因子中和 强 弱 肝素诱导的血小板减少症(HIT) 1% 0.1% 监测抗凝活性 常规 非常规 骨质疏松症 高 低 清除方式 网状内皮/肾脏 网状内皮/肾脏 半衰期(SC) 2h 3-5h 根据体重调整 需要 需要
5、鱼精蛋白中和 可以 部分 肝素至少使用5天,过渡到华法林长期抗血栓治疗。,华法林的药理作用机制,凝血因子、X需经过羧化后才能具有生物活性,而这一过程需要维生素K参与。 华法林抑制肝脏环氧化还原酶,使无活性的氧化型维生素K无法还原为有活性的还原型VK,阻止VK的循环应用,干扰VK依赖性凝血因子II、VII、IX、X的羧化,使这些凝血因子无法活化,仅停留在前体阶段(有抗原,无活性),而达到抗凝的目的。,华法林口服生物利用度好,起效和作用时间可以预测。 在健康个体,口服90min后血药浓度达到高峰。 半衰期36-42h,通过结合血浆蛋白(主要是白蛋白)在体内循环。 华法林几乎完全通过肝脏代谢清除,代
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