VitD缺乏性佝偻病2016.10.ppt
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1、营养性VitD缺乏性佝偻病,Rickets of Vitamin D Deficiency,刘 丽 丽,目的和要求,1、了解维生素D的生理功能 2、了解维生素D的来源及其在体内的羟化过程 3、掌握维生素D缺乏的病因 4、掌握维生素D缺乏性佝偻病、婴儿手足搐搦 症的临床表现及预防和治疗,定义 营养性维生素D缺乏性佝偻病是由于儿童体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱,导致生长着的长骨干骺端生长板和骨基质矿化不全,临床出现手镯、脚镯、串珠肋等骨骼改变。,年龄:婴幼儿是高危人群, 特别是小婴儿,生长快、户外活动少 地区:北方患病率高于南方 流行现状:发病率逐年降低,病情趋于轻度,发病情况,维生素D的来源和
2、调节,日光皮肤合成,出生,VitD来源,天然食物,2周,含量少,主要来源,食物VitD的含量 母乳 1 g /L 牛奶 0.51g /L 蛋 1.75 g /100g 黄油 0.751.5g /100g,强化食物VitD含量 AD强化奶 15 g /L ( 9.75g /660ml) 婴儿配方奶 1 0g /100g (758ml),* Vit D 1 g = 40IU,Vitamin D Metabolism & Mineral Homeostasis,Ca P,VitD营养的评价,正常含量 25-OHD3 :1160ng/ml (37.5-150nmol/L) 1, 25-(OH)2D3
3、:2549pg/ml,血 清 25-OHD3,浓度较稳定,可反 映体内维生素D营 养状况,VitD的生理功能,促进肠道钙、磷的吸收 增加肾近曲小管对钙、磷的重吸收,特别是磷的重吸收 促使破骨细胞成熟,促进骨重吸收;刺激成骨细胞促进骨样组织成熟,与靶器官(肠、肾、骨)的相应受体结合而发挥抗佝偻病的作用,VitD的调节,自 身 反 馈,自 身 反 馈,VitD的调节,一、反馈调节,VitD2,3,25-(OH)D3,VitD的调节,二、钙、磷及甲状旁腺的调节,VitD的调节,VitD2,3,25-(OH)D3,VitD的调节,二、钙、磷及甲状旁腺的调节,围产期缺乏 日照不足 生长过快 其他,病 因
4、,发病机理,迟钝,PTH,低血钙不能恢复 继续,手足搐搦 (Tetany),骨骺,骨松质,骺板,骨膜,骨皮质,正 常 骨 干 骺 端 生 长 板 模 式 图,长骨干骺端病理改变,正常,VitD缺乏,钙化 骨小梁,类骨质,必须有维生素D缺乏的高危因素,可以维生素D缺乏的发病机理解释临床表现与血生化改变,临床表现,主要表现为生长最快部位的骨骼改变,并可影响肌肉发育及神经兴奋性的改变,佝偻病的骨骼改变常在维生素D缺乏后数月出现;围生期维生素D不足的婴儿佝偻病骨骼改变出现较早 重症佝偻病患儿可有消化和心肺功能障碍,并可影响行为发育和免疫功能,初期(早期)非特异性神经精神症状,多为神经兴奋性增高的表现,
5、 如易激惹、烦闹、夜啼、汗多刺激头皮而摇头等,血生化改变:,X线:正常或钙化线稍模糊,血清25-(OH)D3 PTH 血钙、血磷 碱性磷酸酶正常或,初期(早期),活动期(激期) 生长最快部位的骨骼改变, 6月 :以颅骨病变为主 颅骨软化 craniotabes (乒乓感 a ping-pong-ball sensation ),颅骨软化:表现囟门增大边缘变软,或顶枕部按之呈乒乓球样弹力性软化(乒乓颅), 6月 以骨样组织堆积表现为主 头部:前囟宽大、方颅、出牙迟 胸部:肋骨串珠、鸡胸、肋膈沟、漏斗胸 四肢:手镯、脚镯、“X”形腿、“O”形腿 脊柱:侧弯、后弯,活动期(激期),额骨、顶骨的中心增
6、厚,向双侧对称性隆起,头颅似方形或鞍形,方颅,肋骨串珠:肋骨与肋软骨交界处骨样组织增生呈钝圆形隆起,上下排列如串珠状,漏斗胸:剑突内陷呈“漏斗”状,鸡胸:胸骨软化向前突出如“鸡胸”,手镯:腕部骨样组织增生呈钝圆形隆起,脚镯:踝部骨样组织增生呈钝圆形隆起,“O”形腿:膝内翻,“X”形腿:膝外翻,脊柱畸形,血生化改变:,血清25-(OH)D PTH 血钙 血磷 碱性磷酸酶,活动期(激期),X线:,长骨钙化带消失; 干骺端呈毛刷样、杯口状改变; 骨骺软骨盘增宽(2mm); 骨质稀疏,骨皮质变薄; 可有骨干弯曲畸形或青枝骨折,活动期(激期),正常上肢长骨X线,佝偻病上肢长骨X线,正常下肢长骨X线,佝偻
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