第4章炎症授课版ppt课件.ppt
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1、炎炎 症症 (Inflammation) (Inflammation) 第一节第一节 概述概述 l一、炎症的概念 l(一)定义:具有血管系统的活体组织对损伤因子所 发生的防御反应。 l(二)炎症的局部表现和全身反应 1、局部表现: l红、肿、热、痛、功能障碍 2、全身性反应: l发热 l外周血白细胞增多 l单核巨噬细胞系统增生 l(三)炎症的防御作用 清除致病因子,减少组织损伤 中和或稀释毒素 吞噬和溶解坏死组织,以利修复 局限炎症的部位,防止全身播散 二、炎症的原因二、炎症的原因 l物理因子 l化学因子 l生物因子 l坏死组织 l变态反应或异常免疫反应 第二节第二节 炎症局部基本病理变化炎症
2、局部基本病理变化 l变质(alteration) l渗出(exudation):最基本病变 l增生(proliferation) 一般病变早期以变质和渗出为主,后期以增生为主 ,三者相互联系。 一、变一、变 质(质(alterationalteration) l概念:炎症局部组织发生的变性和坏死,是致炎因子 引起的损伤过程。 l病因: 致病因子直接作用 局部血液循环障碍 炎症反应产物的间接作用 l病变: 实质细胞的水样性脂肪变性,凝固性坏死和液化性 坏死; 间质细胞粘液变性,纤维素样坏死。 二、渗出(二、渗出(exudationexudation) l概念:炎症局部组织血管内的液体和细胞成分,
3、通过 血管壁进入组织间质、体腔、粘膜表面和体表 的过程。 l渗出是炎症最具特征性的变化。 l渗出物(exudate) : 渗出液:炎症时渗出的液体成分,蛋白含量高,细 胞成分多,含组织崩解物。 炎细胞:血液中的白细胞穿过血管壁渗出至炎症病 灶称炎细胞。 (一)血流动力学改变(一)血流动力学改变 l细动脉短暂收缩 l血管扩张和血流加速 l血流速度减慢 (二)血管通透性增加(二)血管通透性增加 l1、血流加快,血管扩张,血管内流体静压升高 ; l2、细胞间质胶体渗透压升高; l3、内皮完整性破坏。 内皮收缩,穿胞作用增强 内皮细胞损伤,脱落 新生毛细血管壁通透性升高 (三)白细胞渗出和吞噬作用(三
4、)白细胞渗出和吞噬作用 l1、白细胞的游出过程 白细胞边集(靠边) l脱离轴流 滚动 贴附 白细胞粘着(壁立) l白细胞与内皮细胞的粘附分子相互识别 白细胞游出 l白细胞阿米巴运动穿过内皮间隙,分泌胶原酶降 解基底膜。 粘附分子向细胞表面再分布粘附分子向细胞表面再分布 组织胺、凝血酶 血小板激活因子 内皮细胞和 白细胞粘接 炎症时白细胞沿内皮细胞表面滚动与这种机制有关 P-选择蛋白 (内皮细胞胞浆内) P-选择蛋白 (内皮细胞表面) 增加粘附分子的合成和表达增加粘附分子的合成和表达 白细胞介素1 肿瘤坏死因子 内皮细胞和 白细胞粘接 E-选择蛋白 (内皮细胞不表达) E-选择蛋白 (内皮细胞表
5、面表达) 增强粘附分子的亲和力增强粘附分子的亲和力 白细胞表面整合蛋白 LFA-1不与内皮细胞 上ICAM-1结合趋化因子 白细胞表面整合蛋白 LFA-1分子构型改变 内皮细胞和白细胞粘接 l2、白细胞的趋化作用 趋化因子 l能够吸引白细胞发生定向移动的一类小分子化 学物质,包括:补体成分,白细胞三烯和某些 细胞因子等。 趋化作用(chemataxis) l白细胞向化学刺激物作定向移动的过程。 趋化运动过程 趋化因子与白细胞表面受体结合 细胞内信号传导 钙内流 收缩成分组装 伸出伪足 肌球蛋白、肌动蛋白收缩 运动 l3、白细胞在局部的作用 (1)吞噬作用 l白细胞游出到炎症病灶,吞噬病原体和组
6、织碎片 的功能。 l吞噬细胞的种类: 嗜中性粒细胞(小吞噬细胞) 单核巨噬细胞 l吞噬过程: 识别 附着 吞入 杀伤,降解 吞噬过程吞噬过程 嗜中性粒细胞(小噬细胞) 巨噬细胞 调理续化*:Fc段、补体C3b(或c3bi)等 非调理素化:直接识别整合素Mac1或 CR3受体 吞噬体 溶酶体 吞噬溶酶体(Phagolysosome ) 识别及附着 recognition主要由淋巴细胞化学趋化 因子介导炎症灶 l主要见于慢性炎症、病毒感染。 杀伤病原 微生物 嗜酸性粒细胞(嗜酸性粒细胞(eosinophilic eosinophilic leukocyteleukocyte) l胞浆嗜酸性颗粒 组
7、胺酶:灭活组织胺 酸性磷酸酶 芳基硫酸酯酶 对寄生虫有独特的毒性,引起上皮细胞溶解 过氧化物酶 l吞噬作用较弱,吞噬抗原抗体复合物 l主要由嗜酸性粒细胞化学趋化因子介导炎症灶 l主要见于IgE介导的过敏反应(变态反应)和寄生虫感染 其它炎细胞其它炎细胞 l嗜碱性粒细胞(basophilic leukocyte) 胞浆嗜碱性颗粒 l肝素:抗凝血作用 l组织胺 平滑肌收缩,血管通透性 l白细胞三烯 l肥大细胞 结缔组织中广泛分布 具有嗜碱性颗粒,胞膜存在免疫球蛋白 IgE的 Fc受体过敏反应 对食物、昆虫叮咬、药物过敏反应及对寄生虫的炎症反应中起重 要作用 。 (四)炎症介质(四)炎症介质(inf
8、lammatory inflammatory mediatormediator)在炎症过程中的作用)在炎症过程中的作用 l概念: 介导炎症反应的一系列化学因子,又称化学介质。 l来源 内源性 l 细胞:以颗粒的形式储存,需要时释放或新合成 l 血浆:以前体的形式存在,经蛋白酶裂解才能激活 外源性 :细菌产物(最常见)等 l作用方式 炎症介质通过与靶细胞表面的受体结合(多数) 炎症介质直接有酶活性(如溶酶体蛋白酶) 炎症介质介导氧代谢产物造成组织损伤 1 1、细胞释放的炎症介质、细胞释放的炎症介质 l(1)血管活性胺:又称血清素(serotonin) 组胺(histamine) l存在于肥大细胞
9、、嗜碱性粒细胞和血小板 l释放因素:创伤、寒冷、热、与抗体结的免疫反应,C3a、 C5a、P物质等 l作用:使细动脉扩张和细静脉通透性,对嗜酸性粒细胞 有趋化作用 5-羟色胺(5-hydrooxytryptamine,5-HT) l存在于血小板和肠嗜铬细胞 l释放因素:血小板与胶原、抗原抗体复合物结合 l作用:与组胺相似 1 1、细胞释放的炎症介质、细胞释放的炎症介质 l(2)花生四烯酸代谢产物 花生四烯酸 (arachidonic acid,AA) : l20碳不饱和酸,存在于细胞膜磷脂内 炎症时,PMN溶酶体磷脂酶膜磷脂AA 降解 l环氧化酶途径前列腺素(prostagladin,PG)
10、血管扩张、水肿加剧,发热和疼痛 l脂质氧化酶途径白细胞三烯(leukotrene,LT) 血管收缩、支气管痉挛,通透性 嗜中性粒细胞的趋化作用 1 1、细胞释放的炎症介质、细胞释放的炎症介质 l(3)白细胞产物 主要来自PMN和MC 活性氧代谢产物 (O2-、H2O2、OH+) l细胞内: 与NO结合活性氮中间产物释放到细胞外 l少量: l大量: 溶酶体成分 l促发炎症作用:血管通透性,趋化性 l损伤组织作用:蛋白酶降解各种细胞外成分(化脓性炎症) IL-8、某些细胞因子及粘附因子作用炎症反应 损伤内皮细胞通透性,实质细胞和RBC 1 1、细胞释放的炎症介质、细胞释放的炎症介质 l(4)细胞因
11、子(cytokine)与化学因子(chemokine ) 细胞因子 主要由激活的Lc和Mc产生,分为淋巴因子(lymphokine ) 和单核因子(monokine)。 作用: 介入、调整其它炎细胞功能,参与免疫反应,在炎症 中起重要作用。 化学因子 有激活白细胞运动、起趋化作用的细胞因子。IL-8,Mc 趋化蛋白、 Lc趋化蛋白 1 1、细胞释放的炎症介质、细胞释放的炎症介质 l(5)血小板激活因子(platelet activating factor,PAF) 来自嗜碱性粒细胞、肥大细胞、PMN、Mc、内皮 细胞及血小板 作用 l激活血小板 聚集 l参与多方面炎症过程(影响血流动力学、增加
12、通透性、白 细胞与内皮细胞粘着,趋化作用和促使白细胞脱颗粒) l刺激白细胞和其它细胞合成PG和LT 1 1、细胞释放的炎症介质、细胞释放的炎症介质 l(6)一氧化氮(NO) 主要由内皮细胞、Mc和一些特定神经细胞产生 作用: l参与炎症过程(作用于血管平滑肌 使血管扩张 );可造成组织细胞损伤 l(7)神经肽 (如 P物质) 存在于肺和胃肠道的神经纤维 血管通透性 传递疼痛信号,调节血压和刺激免疫细胞、内分泌 细胞的作用 2 2、体液中的炎症介质、体液中的炎症介质 l激肽系统 l补体系统 l凝血和纤溶系统 (1 1)激肽系统()激肽系统(kinin systemkinin system) 第因
13、子 胶原、基底膜接触 前激肽释放酶(高分子量) a片段 激肽释放酶激肽原缓激肽 血管的通透性 致疼痛作用 血管扩张 (2 2)补体系统()补体系统(complement systemcomplement system ) C3和C5 经典途径 替代途径 C3a和C5a C3a和C5a:血管扩张、血管通透性 C5a:PMN和MC的趋化因子、 促进PMN与血管内皮细胞粘着 C3b:具有调理素作用PMN和MC吞噬活性 (3 3)凝血系统和纤溶系统()凝血系统和纤溶系统(clotting clotting system and fibrinolytic systemsystem and fibrino
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