冠状动脉粥样硬化性心脏病血管再通治疗.ppt
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1、冠状动脉粥样硬化性心脏病 血管再通治疗 动脉粥样硬化症:是指大、中型动脉内膜 下发生脂质沉积,形成粥样斑块,动脉管 壁增厚变硬、失去弹性和管腔狭窄从而引 起严重的缺血性病变。因此多见于主动脉 、冠状动脉、脑动脉 、 肢体动脉、肾动脉 、肠系膜动脉等部位。 病 因 血脂异常: 高血压: 糖尿病 、IGT: 年龄、性别: 其它因素:肥 胖 、遗传、A型性格、脑 力劳动、饮食习惯、同型半胱酸、 胰岛素抵抗、 纤维蛋白原、凝血因子、 病毒感染。 发病机理 脂质浸润学说 血栓形成学说 平滑肌细胞克隆学说 内皮损伤反应学说 黏附分子黏附分子 单核细胞单核细胞 内膜内膜 血管腔血管腔 内皮内皮 LDLLDL
2、 LDLLDL 膜辅蛋白膜辅蛋白 巨噬细胞巨噬细胞 MODIFIED LDLMODIFIED LDL 细胞因子细胞因子 Foam CellFoam Cell 细胞增殖细胞增殖 基质降解基质降解 细胞因子细胞因子 发病机理 病理变化 动脉粥样硬化时动脉各层相继出现脂质点 和条纹、粥样和纤维粥样斑块、复合病变 三类变化。 美国心脏病学会根据病变发展过程将其分 为6型: .脂质点:在动脉内 膜表面出现小黄点。 .脂纹:在动脉内膜 表面出现黄色条纹, 平坦或微隆起。 . 斑块前期:在动脉内膜 表面形成明显隆起的灰黄 色、瓷白色的斑块(脂核) .粥样斑块:形成脂质池。 灰黄隆起斑块,深层黄 色粥糜样物。
3、 .纤维粥样斑块:脂质池和纤维帽 .复合性病变 (1) 斑块内 出血 (2) 斑块破 裂 (3) 血栓形 成 (4) 钙化 (5)动脉 瘤形成 (6)血管 狭窄 冠状动脉 粥样硬化性心脏病 概念:冠状动脉粥样硬化性心脏病指冠状动脉 粥样硬化使血管腔阻塞,导致心肌缺血、缺氧而 引起的心脏病,和冠状动脉功能性改变(痉挛) 一起,统称冠状动脉性心脏病,简称冠心病,亦 称缺血性心脏病。 分型 : (一)急性冠脉综合征( ACS ) 1.不稳定型心绞痛(UA) 2.非ST段抬高性心肌梗死(NSTEMI) 3.ST段抬高性心肌梗死(STEMI) 4.冠心病猝死 (二)慢性冠脉病(CAD)或慢性缺血综合征(
4、CIS) 1.稳定型心绞痛(UA) 2.冠脉正常的心绞痛 3.无症状性心肌缺血 4.缺血性心力衰竭 稳定型心绞痛(稳定型劳力性心绞痛): 定义:是在冠状动脉固定性严重狭窄的基 础上,由于心肌负荷的增加引起心肌急剧 的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。 临床表现 (一)症状:发作性胸痛 1.部位:胸骨体中上段之后 可波及心前区,有手掌大小范围, 甚至横贯前胸,界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无 名指和小指,或至颈、咽或下颌部。 2.性质:为压迫、发闷或紧缩感偶伴濒死的恐惧感发作时患 者往往被迫停止正在进行的活动,直至症状缓解。 3.诱因:体力劳动、情绪激动、饱餐、受冷 吸烟等。疼痛多发 生于
5、劳力或激动的当时,而不是在一天劳累之后。早晨多见。 4.持续时间:35分钟。 5.缓解方式:一般在停止诱因后即可缓解,舌下含用硝酸甘油可 在几分钟内缓解。 (二)体征:平时一般无特异体征;心绞痛 发作时可见心率增快、血压升高、表情焦 虑、皮肤冷或出汗;有时可闻及奔马律 。 (三)实验室和其他检查 1. CXR 2. ECG (1)静息ECG:非特异性ST-T改变 (2)心绞痛发作时ECG:ST段移位 (3)ECG负荷试验 (4)ECG连续动态监测 3. 放射性核素检查 (1)201T1-心肌显像或兼做负荷试验 (2)放射性核素心腔造影 (3)正电子发射断层心肌显像(PET) 4. 冠状动脉造影
6、 心肌缺血心电图诊断:相邻两个或更多导联缺血 性ST段压低0.05-0 .1mv。 心电图运动试验:符合下 列情况之一者为阳性 l 运动中出现典型心绞痛; l 运动中及运动后呈水平型或 下垂型(即缺血型)段 压低0.1mv。如原ST段压 低者,运动后应在原基础上 再压低0.1mv,持续2分钟 ; l 出现室性心动过速 l 运动中血压下降; 201T1-心肌显像及负荷试验: 与运动负荷心电图相比,其诊 断冠状动脉疾病的敏感性和特 异性更高。 标记201铊和99m锝的灌注示踪剂 是使用最多的同位素。在运动 高峰时,最好是在病人有心肌 缺血症状时,注射这种同位素 。运动即刻或运动后马上摄象 ,数小时
7、后重复摄象,或在第 二天再次注射后摄象。 冠状动脉造影 治疗 (一)发作时治疗 1.休息 2.药物:药物:硝酸甘油、硝酸异山梨酯 3.镇静 (二)缓解期治疗 1.去除诱因 2. 药物: (1)受体阻滞剂受体阻滞剂 (2)硝酸酯制剂:硝酸异山梨酯、5-单硝酸异山梨酯、长 效硝酸甘油 (3 3)钙离子拮抗剂)钙离子拮抗剂 (三)介入治疗 经皮冠状动脉腔内成形术 冠状动脉内支架植入术 (四)外科手术治疗 主动脉-冠状动脉旁路移植术 (五)运动疗法 侧枝循环建立 不稳定型心绞痛(UA) 发病机制:冠脉内不稳定的粥样斑块继发 病理改变,使局部心肌血流量明显下降, 甚至进展为急性心肌梗死。 易损斑块的病理
8、类型: 1.易于破裂的易损斑块:脂核增大、纤维帽变薄、巨噬细胞 浸润。 2.已破裂或愈合中的易损斑块:血栓形成和早期机化以及管 腔的部分狭窄。 3.易于糜烂的易损斑块:内皮功能严重不良、斑块中平滑肌 细胞和蛋白聚糖基质增多以及斑块表面血小板聚集。 4.已糜烂的易损斑块:3以及非阻塞性斑块表面的纤维蛋白 性血栓。 5.斑块内出血的易损斑块:完整的纤维帽、继发于血管再生 或血管滋养管渗血的斑块内出血。 6.伴有钙化结节的易损斑块:斑块内的钙化结节突入管腔。 7.严重狭窄的易损斑块:管腔偏心、严重钙化和包含陈旧性 血栓的慢性狭窄斑块。 易损斑块及易损患者的诊断技术 颈动脉高频体表超声 血管内超声 计
9、算机断层显像技术 冠状动脉血管镜 磁共振显像技术 IVUS显示的钙化病变特点为靠近管腔处呈 像较亮的钙化组织,其后声影被完全遮挡 (左图箭头所示);OCT可准确判定钙化 病变的存在及其面积(右图*所示)。 OCT呈现的动脉粥样硬化斑块 左图为纤维 性斑块,中图为纤维钙化(箭头所示)斑 块,右图为脂质(*所示)斑块 IVUS图像612点位置存在偏心斑块,纤 维帽似不连续,但无法确定斑块是否破裂 ;OCT明确显示出半月形脂核,并确定纤 维帽破裂。 IVUS图像显示似有组织存在于导管与管腔 之间(+),但不能确定是否为血栓影像; OCT图像则可明确区别出红色(箭头)或 白色血栓(*)。 IVUS是通
10、过导管技术评估动脉硬化程度的有创检 查方法,IVUS导管前端的换能器发射超声信号, 并接收组织反射信号。背向散射信号通过实时处 理成为二维图像(灰度成像),可准确的测定血 管内径、动脉硬化斑块分布、形态及大小。 超声检测组织回声强度常分为低(灰色)、强 (高亮度)及中强度回声。不同回声分别代表血 管钙化、纤维化,无回声区为脂质沉积。不同超 声信号强度反映动脉硬化斑块形态。斑块可呈环 状围绕血管周长-向心型,或占据部分管壁呈偏心 型。 急性冠脉综合征患者,特别是罪犯血管常见动脉 硬化斑块溃疡或破裂。IVUS可检测到血管局部病 变,确定斑块超声特征如低回声、纤维化、钙化 ,及是否斑块溃疡或正性扩张
11、型重塑。 临床表现: 疼痛部位、性质与稳定型心绞痛相似。 1.初次发生心绞痛未到一个月,较轻负荷即 可诱发。 2.原为稳定型心绞痛,在1个月内疼痛的频率 增加、程度加重、时限延长、诱发因素变 化,硝酸酯类药物疗效减弱。 3.变异型心绞痛:休息或轻微活动即可诱发 心绞痛,发作时相关导联ST段抬高。 治疗: (一)一般处理:卧床休息13天,24h心电监测 ,吸氧,镇静,止痛,他汀类药物。 (二)缓解疼痛: 1. 硝酸酯类:口服,5min一次,共三次;再 用静点输注,10ug/min开始,35min递增 10ug/min ,至症状缓解或出现低血压。 2.2.受体阻滞剂受体阻滞剂 3.钙通道阻滞剂阻滞
12、剂 (三)抗凝、抗血小板治疗 急性心肌梗死(MI) 定义:是心肌缺血性坏死。是在冠状动脉 病变的基础上,发生冠状动脉血供急剧减 少或中断,使相应的心肌持续而严重的急 性缺血所致的心肌急性坏死。 基本病因:冠状动脉粥样硬化,不稳定的粥 样斑块破溃,出血和管腔内血栓形成,使管 腔闭塞。 诱因: l 早晨6:0012:00 l 过饱或高脂饮食 l 重体力、情绪激动、血压剧升、用力大便 l 休克、脱水、手术、出血、 严重心律失常 病理 (一)冠状动脉病变 (二)心肌病变 2030分钟,受供心肌出现少数坏死。 1h,大部分心肌呈凝固性坏死。 之后,肌溶灶,肉芽组织形成。 1. 段抬高性心梗:通常发生于富
13、含红细胞 和纤维蛋白的红血栓所致的完全性冠脉闭塞的 情况下。 2.非段抬高心梗:通常发生于富含血小板的 由血栓所致的非完全性冠脉闭塞情况下。 临床表现 (一)先兆 :多数患者发病前数日至数周有乏力、胸部 不适、心绞痛等前去症状,其中以初发型心绞痛和恶 化型心绞痛最多见。 (二)症状: 1.疼痛: 多数病人胸痛程度较重,持续时间超过 30min,疼痛部位多位于胸骨后,常向左侧肩背部、 左上肢放射。部分病人疼痛位于上腹部,常误诊为急 腹症。 2.全身症状:发热、心率快、白细胞增高、 血沉快。 3.胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛、胀气、呃逆。 4.心律失常:多在24 h内出现室性心律失常、房室传导
14、 阻滞。 5.低血压、休克: 6.左心衰: 7.右心衰:右室梗塞。 (三)体征: 1.心脏体征 : 心脏浊音界可轻度至中度增大; 心率增快或减慢; 心尖区第一心音减弱; 可出现第四心音奔马律,少数有第三心音奔马律; 发病第23天少数病人可出现心包摩擦音; 心尖区可出现收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音; 可有各种心律失常。 2.血压 : 除极早期血压可增高,几乎所有病人都有 血压下降。 3.其他: 可有与心律失常、休克或心力衰竭有关 的其他体征。 实验室和其他检查 1. 心电图 2.超声心动图 3. 实验室检查 心电图表现: (一)急性期: 1ST段抬高和T波相连形成单向曲线。 2R波降低或消失。
15、 3出现异常Q波。 4在梗塞区的对应导联出现ST段压低、T波直 立和R波增高等对应性或重复性改变。 ECG演变及分期 (二)亚急性期: 1坏死型Q波仍存在。 2ST段移位消失。 3T波倒置加深,呈冠状T波。 慢性期: 1坏死型Q波不变或变浅,偶有消失。 2。ST段正常。 3T波倒置转直立或倒置变浅。 超声心动图 :二维超声心动图可见急性心肌梗死 患者几乎都有室壁运动异常。 以往沿用多年的AMI心肌酶测定,包括: 肌酸激酶(CK)610 h,12 h,34 d 天门冬酸氨基转移酶(AST) 610 h,24 h, 36d 乳酸脱氢酶(LDH) 610 h,23d,12W 诊断 1.典型的临床表现
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