病理学_炎症.ppt
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1、炎 症 (Inflammation),谢 明,第一节 概述,一、炎症的概念(concepton of inflammation) (一) 定义: 具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。,活体组织 血管系统 无脊椎动物: 脊椎动物: 血管反应是炎症过程的主要特征和防御的中心环节 损伤与抗损伤贯穿炎症反应全过程,(二) 炎症的意义,炎症是最常见的病理过程 炎症是最重要的保护性反应 炎症反应对机体有不同程度的危害,二、炎症的原因、局部病变和分类,(一)炎症的原因 1、物理性因子(physical agents ) 2、化学性因子(chemical injuries ) 3、生物性因子(b
2、iological pathagens) 4、坏死组织 (necrotic tissue) 5、变态反应(Immnological reaction)或异常免疫反应,三.炎症的局部病变,1、变质 (alteration),2、渗出(exudation),3、增生(proliferation),某一种炎症性疾病的局部病变往往以其中一种病变为主。 一般而言,病变早期(急性炎症)往往以变质、渗出为主,病变后期(慢性炎症)多以增生为主。 变质是一种损伤过程,渗出、增生是抗损伤过程。,第二节 急 性 炎 症,一、渗出(exudation) “渗出和渗出物(特别是WBC)是急性炎症的重要标志”。 (一)血
3、液动力学改变(hemodynamic changes):血流状态和血管口经的改变 1、正常血流状态,正常血流,血管扩张,血流加速,血流变慢,血浆渗出,血流变慢,WBC游出,血流显著变慢,WBC游出、RBC漏出,2、血液动力学改变的顺序及机制,过 程,机 理,致炎因子,1)细A痉挛,(3-5几分钟),神经反射,化学介质(LTC4,、D4,E4),(二)、血管通透性增加 (increased permeability of the vessel),1、内皮细胞收缩(最常见的原因) 机制,Histamin,5-HT,bradykinin,其它,内皮C受体内皮C收缩,*速发短暂反应、主要发生在细V,而
4、细A、Capi不受累(与受体分布有关),(1)与化学介质有关,(2)内皮细胞骨架重组,*发生较晚(4-6小时后),持续时间较长(24小时或更长),2、穿胞作用,3、内皮细胞损伤内皮细胞坏死脱落,(1)直接损伤内皮细胞,严重烧伤、化脓感染:内皮C损伤,坏死脱 落,*速发持续反应(发生快、持续时间长)、累及细A、细V、Cap,轻、中烧伤 ,紫外线,X线 内皮C损伤,* 迟发持续反应(2-12小时后),累及Capi、小V,(2)WBC介导的内皮损伤,WBC激活释放氧代谢产物、蛋白水解酶 内皮C损伤脱落,* 见于细静脉、肺和肾小球毛细血管,4、新生Cap壁的高通透性,新生Capi内皮C连接发育不成熟液
5、体外渗。,渗出物(液)(exudate):因血管通透性增高 漏出液(transudate):因静脉回流受阻所致。(与渗出液比较) 炎性水肿(inflammatory edema) 炎性积液(inflammatory hydrops),(三)、液体渗出,渗出液的作用,利 稀释和带走毒素及代谢产物;带来营养物质 抗体、补体有利于消灭病原体 纤维蛋白阻止细菌扩散,有利于吞噬C发挥吞噬作用,病灶局限化;修复支架。,病原微生物和毒素带到局部LN,刺激产生细胞和体液免疫。 害 液体过多,压迫器官,影响功能。 纤维素渗出过多机化、粘连。,白细胞渗出: 炎症(性)细胞: 炎性细胞浸润(inflammatory
6、 cell infltration):最重要的组织形态学特征。其吞噬作用是炎症防御反应的中心环节 白细胞渗出基本过程: 白细胞游出、白细胞聚集、局部作用,(四)、白细胞渗出及其作用(exudation of WBCs and phagocytosis),1. 白细胞边集和附壁,2.白细胞粘附和游出,内皮C、WBC表面粘附分子(CAMs)相互识别、相互作用(CAMs和受体的特异性结合)介导。 粘着机制: 参与WBC粘着的粘附分子:selectins,immunoglobulins,integrins,mucin-like glycoproteins,部位:小静脉及肺毛细血管 过程:主动游出,2-
7、12,速度:NMLEB, RBC?红细胞漏出(red cell diapedesis) 炎症不同阶段游出WBC不同: 急性炎症早期(6-24小时)N ;48小时后M 不同致炎因子,渗出WBC类型不同:细菌(N)、病毒(L)、过敏、寄生虫(E),3.白细胞游出和趋化作用,白细胞在炎症病灶游出.聚集是炎症反应的最重要的指征 趋化作用(chemotaxis) 趋化因子(chemotactic factor) 特点:特异的; 不同WBC对趋化因子的反应性不同 作用机制:趋化因子与WBC表面受体特异性结合,4、白细胞的作用,吞噬作用 免疫作用 组织损伤,(1)吞噬作用(phagocytosis),吞噬细
8、胞种类 N、巨噬细胞、E有吞噬能力弱。 三种吞噬细胞的形态特点,吞噬过程:识别和附着、吞入、杀伤和降解 识别和粘着(recognition and attachment) 调理素(opsonin): Ig-Fc段、C3b 调理素化(opsonization): 吞入(engulfment): *Fc受体附着于调理素化的颗粒可引起吞入 ;C3受体不能引起吞入,但当C3受体被FN、LM激活后才引起吞入,杀伤和降解 依赖氧机制 a) 吞噬的细菌主要被具有活性的氧代谢产物杀伤。(次氯酸HOCl强氧化剂和杀菌因子) b)H2O2-MPO-卤素物是中性粒细胞最有效的杀菌系统 此机制对细菌、真菌、原虫、支原
9、体、蠕虫和病毒均有杀伤效应,不依赖氧机制 BIP蛋白、溶菌酶也有杀伤病原体作用。阳离子蛋白对寄生虫有细胞毒素作用。,(2)免疫作用L、M、P、NK,(3)组织损伤,二、炎症介质(inflammatory mediator),(一)炎症介质的一般特点 1.来源于细胞和血浆 2.通过受体介导发挥作用 3.可使靶细胞产生第二级炎症介质 4.一种介质可作用于一种或多种靶细胞 5.存在时间短,迅速灭活 6.有潜在的致损伤能力,(二)、血浆中的炎症介质,1.补体S:C3a C5a(过敏毒素-anaphylatoxins) 补体激活因素: 作用(C3a,C5a): C3a,C5a血管扩张、增加血管通透性 C
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