病理生理学(总).ppt
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1、病理生理学总复习资料,木鱼先生 QQ:444539762,(个人资料归纳总结,仅供学习参考之用,禁止转载复制),总复习重点目录:,重点一:病理生理基础概念 重点二:水电解质代谢絮乱 重点三:酸碱平衡絮乱 重点四:缺氧 重点五:弥散性血管性凝血 重点六:休克 重点七:心功能不全 重点八:肝功能不全 重点九:肺功能不全 重点十:肾功能不全 附录(缺血再灌注损伤,应激,发热等),重点一: 病理生理基础概念,1、病理生理学(pathophysiology): 研究疾病的发生、发展及转归规律的一门科学。 2、健康包括: 躯体健康,心理健康,良好的适应能力。 3、疾病的转归有死亡和康复两种形式。 4、死亡
2、是指 机体作为一个整体的功能的永久停止,即脑死亡。 传统的临床死亡标志: 心跳停止、 呼吸停止、 各种反射消失,健康不仅是没有疾病, 而且是一种身体上,精 神上和社会上的完全 良好状态.,要点一:,脑死亡(brain death): 全脑功能的永久性停止。 意义:有利于判定死亡时间; 确定终止复苏抢救的界线; 为器官移植创造条件 标准: 自主呼吸停止;不可逆性深昏迷; 脑干神经反射消失;瞳孔散大或固定; 脑电波消失;脑血液循环完全停止,重点二: 水电解质代谢絮乱,成人体液总量占体重的60。其中细胞内液占40%,外液占20%。 胶体渗透压一般指血浆蛋白渗透压,通常血浆渗透压在280310mmol
3、/L 总钠量:4050mmol/kg体重,血清Na+正常范围:130150mmol/L 细胞内液主要阳离子K+ 细胞外液主要阳离子Na+ 高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水 血浆钾:3.55.5mmol/L,要点一:水,电解质平衡的调节,1,抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH) ADH释放:( 渗透压升高作用 ( 非渗透压因素(血容量和血压变化) 当细胞外液渗透压升高时,刺激下丘脑视上核渗透压感受器,使 ADH 分泌增加;当血容量下降时,对容量感受器刺激减弱,使 ADH 分泌增加. 2,渴中枢 渴觉中枢位于下丘脑视上核侧面,它和渗透压感受器在空间上有部分重叠.渗透压感
4、受器兴奋时,渴觉中枢也兴奋,产生渴感,机体主动饮水补充水的不足. 3,醛固酮(aldosterone): 是人体内调节血容量的激素,通过调节肾脏对钠的重吸收,维持水平衡. 醛固酮的分泌,是通过肾素一血管紧张素系统实现的. 当细胞外液容量下降时,刺激肾小球旁细胞分泌肾素,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,醛固酮分泌增加,使肾脏重吸收钠增加,进而引起水重吸收增加,细胞外液容量增多 .血钠降低,血钾升高同样刺激肾上腺皮质,使醛固酮分泌增加. 4,心房利钠因子 (1)减少肾素的分泌; (2)抑制醛固酮分泌; (3)对抗血管紧张素的缩血管效应; (4)拮抗醛固酮的滞钠作用.,要点二:钠离子代谢障碍(1)
5、,低钠血症(hyponatremia): 血钠130mmol/l, 渗透压280mmol/l (1)低容量性低钠血症(低渗性脱水) 失液补水不补钠 ;影响:失钠失水血浆低渗 水移入细胞内血容量 循环衰竭; 补等渗NaCl为主 (2)高容量性低钠血症(水中毒) 1)摄水过多肾排水能力 2)肾排水:ARF,ADH分泌过多;影响:1)细胞外液量,血液稀释2)细胞水肿3)CNS:颅内压脑疝 禁水,高渗NaCl (3)等容量性低钠血症 主要见于ADH分泌异常综合症; ADH水储留;限水,利尿,高渗NaCl,要点三:钠离子代谢障碍(2),高钠血症(hypernatremia): 血清Na+150mmol/
6、L,血浆渗透压310mmol/L (1)低容量性高钠血症(低渗性脱水) 1)失水 (2)摄水;影响:血液浓缩,脱水热;防治:补水为主,适当补钠 (2)高容量性高钠血症(盐中毒) 盐摄入过多或盐中毒; 影响:CNS功能障碍; 防治:强效利尿剂,透析 (3)等容量性高钠血症 下丘脑受损渗透压感受器阈值渗透压调定点上移,口渴中枢和渗透压感受器对渗透性刺激不敏感 影响:CNS功能障碍; 防治:补充水份以降低血钠,要点三:水肿,发病机制 (1)血管内外液体交换失平衡组织液生成回流 毛细血管流体静压 血浆胶体渗透压 微血管通透性 淋巴回流障碍 (2)体内外液体交换失平衡钠水储留 GFR 近曲小管重吸收 远
7、曲小管、集合管重吸收 A.醛固酮 B.ADH 影响:细胞营养障碍,组织器官功能活动,Edema(水肿):过多液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程,要点四:钾离子代谢障碍,低钾血症(hypokalemia):血清钾3.5mmol/L 影响: 11)与膜电位异常相关的障碍 2A.兴奋性 B.传导性 C.自律性 D.收缩性 3对神经肌肉的影响 骨骼肌:超极化阻滞,产生肌无力,甚至麻痹。 胃肠平滑肌:胃肠运动,肠麻痹 4对酸碱平衡的影响:易诱发代谢性碱中毒。 高钾血症(hyperkalemia)血清K+5.5mmol/L 影响: 兴奋性 A.轻度:兴奋性 B.重度:兴奋性传导性自律性收缩性 ;心律失常
8、,心脏停搏 2对骨骼肌的影响:兴奋性先后 诱发:代谢性酸中毒,钾的重要生理功能 : 维持细胞的新陈代谢 、维持神经肌肉的应激性 及心脏的正常功能 、维持细胞渗透压及酸碱平衡 。,重点三: 酸碱平衡絮乱,酸碱平衡(acid-base balance): 维持体液酸碱度相对稳定性的过程。 酸碱平衡紊乱(acid-basdisturbance):病理情况下,酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍,导致内环境酸碱稳态破坏。 指标: PaCO246mmHg为呼酸或代偿后代碱. PaCO233mmHg为呼碱或代偿后的代酸. 动脉血pH值正常值:7.357.45 标准碳酸氢盐(standard bicarbon
9、ate, SB):PaCO2:40mmHg 、38、血氧饱和度100%时的碳酸氢盐的量。正常情况:AB=SB,2227mmol/L(24mmol/L),要点一:原因及机制:,代酸: 固定酸生成及HCO3-丢失H2CO3降低。 呼酸: CO2排出减少吸入过多,使血浆H2CO3升高。 代碱: 丢失,HCO3-过量负荷,血HCO3-增多。 呼碱: 通气过度CO2呼出过多,使血中H2CO3降低。,要点二:代偿特点,(1) 代谢性ABD,各调节机制都起作用,尤其是肺和肾; 呼吸性ABD,细胞内外离子交换是急性紊乱的主要机制(两对离子交换),肾调节是慢性紊乱的主要机制。 (2)代偿是有限度的。 (3)pH
10、值取决于代偿能否维持HCO3-/H2CO3比值为20/1。 血气特点: 呼吸性ABD,血液pH与其它指标变化方向相反; 代谢性ABD,血液pH与其它指标变化方向相同,重点四: 缺氧,要点一:缺氧类型:,要点三:缺氧细点,低张性缺氧 (1)吸入气氧分压过低 (2)外呼吸功能障碍 (3)静脉血分流入动脉 发绀 (cyanosis):脱氧Hb 5g / dl 组织性缺氧 (1) 组织中毒: (2) 细胞线粒体损伤: (3) 呼吸酶合成: vitamin缺乏,1.氧疗 对低张性缺氧效果最好 2.氧中毒 取决于氧分压,重点五: 弥散性血管内凝血,DIC 常见原因:严重感染、创伤、产科意外、休克等 机制:
11、1. 组织因子释放,凝血系统激活; 2. 内皮细胞损伤,凝血系统失调; 3. 血细胞大量破坏,血小板激活; 4. 其他促凝物质入血,DIC 是在多种病因作用下凝血过程强烈激活,广泛微血栓形成,导致凝血因子与血小板大量消耗,继发纤溶功能增强,出现凝血功能障碍并以出血为特征的临床综合征。,要点一:抗凝血,体液抗凝 (组织因子途径抑制物,抗凝血酶,蛋白C系统,纤维蛋白溶解系统FDP) 细胞抗凝(单核巨噬细胞,肝细胞) 症状:,组织因子途径抑制物 抗凝血酶 蛋白C系统 纤维蛋白溶解系统,1. 出血 2. 器官功能障碍 3. 休克 4. 微血管病性溶血性贫血,凝血因子与血小板 耗竭,纤维蛋白溶解,凝血因
12、子水解,纤维蛋白 降解产物,凝血酶 血小板聚集 纤维蛋白交联,要点二:形成机制:,要点三:分期及特点,出血机理: 1凝血因子、血小板过度消耗 2纤溶系统激活(子宫,前列腺,肺富含纤溶酶原激活物;应急,缺氧内皮细胞释放纤溶酶原激活物) 3纤维蛋白降解产物(FDP)形成,对凝血酶,血小板聚集及纤维蛋白交联抑制 DIC分期及特点: 高凝期: 凝血酶增多,微血栓形成。 消耗性低凝期: 凝血因子、血小板消耗,纤溶系统激活,出血。 继发性纤溶期: 纤溶酶增多,纤维蛋白降解产物(FDP)形成。 DIC的诱发因素: 1.单核吞噬细胞系统功能减弱 2.微循环障碍 3.血液高凝状态 4.肝功能障碍,因子:纤维蛋白
13、原 因子:凝血酶原 因子:组织因子(TF) 因子:Ca2+,重点五: 休克,概念:由于大出血、创伤、烧伤、感染、过敏等各种原因引起机体有效循环血量急剧减少、织血液灌流量严重不足,并最终导致机体重要器官发生严重功能和代谢障碍的疾病。 最重要的临床表现:微循环的障碍,要点一:休克分期,少流,灌少于流,全身炎症反应综合征(SIRS):因感染或非感染病因作用于机体引起的失控的自我 持续放大和自我破坏的全身性炎症反应综合症,要点二:休克各期特点,休克早期 影响: 1.维持血压,血压下降不明显或不下降;2.体内血液重分布-大脑、心脏血液供应正常;3.组织缺血、缺氧。 机理: 1.交感-肾上腺髓质系统兴奋;
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