病理生理学14-呼吸功能不全.ppt
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1、,第十四章 呼吸衰竭 respiratory failure 一、概述 定义:外呼吸功能严重障碍,使动脉血氧分压低于正常范围(PaO2 8kPa),伴或不伴有二氧化碳分压增高( PaCO26.67kPa)的病理过程,分类:根据PaCO2是否升高I型和II型呼衰 按发病机制通气性和换气性呼衰 按发病部位中枢性和外周性呼衰,二、原因和发病机制 肺通气功能障碍 外呼吸功能障碍 弥散障碍 肺换气功能障碍 通气血流比例失调 解剖分流增加, 肺通气功能障碍,肺通气障碍,通气功能障碍的发病环节,通气功能障碍,1.限制性通气障碍:,吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足,原因,机制,2.阻塞性通气障碍 气道狭窄或
2、阻塞所致的通气障碍,影响气道阻力最主要的因素是气道内径,所以管壁痉挛、肿胀、纤维化;管腔被粘液、渗出物、异物阻塞;或肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱,均可使气道阻力增大,而引起阻塞性通气不足,根据解剖位置可分为:,中央性气道阻塞: 于胸外阻塞(声带麻痹、炎症、 水肿) 可表现为吸气性呼吸困难 于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难 外周性气道阻塞: 内径小于2mm的细支气管解剖生理特点: 主要表现为呼气性呼吸困难 肺泡通气不足时的血气变化特点 PaO2 PaCO2 ,阻塞部位对呼吸的影响,中央气管阻塞,吸 气,呼 气,*吸气性呼吸困难,胸 外,阻塞部位对呼吸的影响,中央气道阻塞,吸 气,呼 气,*
3、呼气性呼吸困难,胸 内,阻塞部位对呼吸的影响,*呼气性呼吸困难,外周气道阻塞,20,20,30,25,正常,肺气肿,等 压 点,等 压 点,气道等压点上移 用力呼气引起气道闭合, 弥散障碍 由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍 原因 肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加 弥散障碍时的血气变化 PaO2 PaCO2 N / 肺泡通气与血流比例(V/Q)失调 生理性V/Q失调:从肺尖部到肺底部V/Q 3.0 0.6 胸腔内负压上部下部,肺尖部肺泡扩张程度较大,顺应性小,通气量上部下部;而受重力影响肺底部血流肺上部 正常PaO2比PAO2稍低的主要原因,肺泡毛细血管膜结构:
4、,肺泡,内皮细胞,上皮细胞,间质,血液,(三)肺泡通气与血流比例失调 Ventilation-perfusion imbalance,类型和原因 部分肺泡通气不足 功能性分流(functional shunt)/静脉血掺杂 部分肺泡血流不足 死腔样通气(dead space like ventilation) V/Q失调时的血气变化 PaO2 PaCO2 N / / 解剖分流(anatomic/ true shunt)/真性分流 生理解剖分流:支气管静脉回流;肺内动-静脉交通支 肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放,使解剖分流增加,而发生呼衰,1、部分肺泡通气不足
5、功能性分流(functional shunt),PaO2 ?,CaO2 ,通气不足,2、部分肺血流障碍死腔样通气 (dead space like),血流不足,解离曲线,原因与发病机制小结,1.通气障碍通常引起型呼衰,2.换气障碍通常引起型呼衰,3.临床上常为多种机制参与,通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。,换气障碍包括弥散障碍、通气/血流 比例失调、解剖分流增加。,急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 急性肺损伤(肺泡 - 毛细血管膜损伤)引起的呼衰 原因:吸入毒气、烟雾、胃内容物 广泛的肺挫伤 严重的感染、败血症、休克、大面积烧伤,机制:渗透性肺水肿,肺弥散功能障碍 肺泡表面活性物质顺应性形成
6、肺不张 水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流 肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导 致死腔样通气 V/Q失调 (ARDS病人呼衰的主要发病机制),引起呼衰的机制,肺水肿 透明膜形成,肺不张 支气管阻塞 支气管痉挛,微血栓形成 肺血管收缩,弥散障碍,功能性分流,死腔样通气,PaO2 PaCO2 N或,三、主要功能代谢变化 PaO2 60mmHg 代偿反应为主 30mmHg 代谢、机能严重紊乱 PaCO2 50mmHg 代偿反应为主 80mmHg 代谢机能严重紊乱 酸碱失衡及电解质紊乱 呼吸性酸中毒:K+、 Cl- 代谢性酸中毒: K+、Cl-变化不大 呼吸性碱中毒 型呼衰的病人缺氧引起的肺
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