病理生理学13-心功能不全.ppt
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1、第十三章 心力衰竭 Heart failure,一、概述 定义:在各种致病因素的作用下心脏的收缩和/或舒张功能障碍,使心泵功能减弱,而不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。 二、心力衰竭的病因、诱因和分类 病因 引起疾病并赋予疾病以特征性的因素 原发性心肌舒缩功能障碍 压力负荷/后负荷过度 心脏负荷过度 容量负荷/前负荷过度, 诱因 加强条件致病作用的因素 全身感染 机制:感染发热,代谢率加重心脏负担 细菌毒素直接抑制心肌收缩 HR心肌耗氧舒张期缩短,心肌供血供氧不足 酸碱失衡及电解质紊乱 酸中毒: H抑制Ca2内流、肌浆网对Ca2的释放以及竞争性抑制Ca2与肌钙蛋白的结合 H抑制肌球蛋
2、白ATP酶活性 毛细血管前括约肌松弛,而小静脉张力不变,微循环灌多流少,回心血量减少,CO下降 高钾血症,心律失常 妊娠与分娩 分类: 左心衰竭 按心力衰竭发病的部位 右心衰竭 全心衰竭 按心输出量的高低 低输出量性心力衰竭 高输出量性心力衰竭 按起病及病程发展速度 急性心力衰竭 慢性心力衰竭 按病情严重程度:轻、中、重度心力衰竭,三、机体的代偿反应 心脏代偿反应 心率加快 机制:COBP压力感受器传入冲动减少,心脏迷走神 经紧张性减弱,交感神经紧张性增强,心率加快 心泵功能心室残余血量心房淤血,刺激容量感受器,引起交感神经兴奋,HR,意义:积极作用 提高CO 不利影响 心肌耗氧,影响冠脉灌流
3、,心室充 盈不足,CO反而下降,机制:Frank-starling定律,心脏扩张 紧张源性扩张:伴有心肌收缩力增强的心脏扩张 肌源性扩张:不伴有心肌收缩力增强的心脏扩张,心肌肥大心肌细胞体积增大,重量增加 向心性肥大:肌纤维并联增生,肌纤维增粗,室壁厚度 ,心腔无明显扩大 离心性肥大:心肌纤维串联增生,肌纤维长度心腔扩大,机制: CO 交感N兴奋 CA 、-R 激活G蛋白 cAMP PKA 靶蛋白磷酸化,相应基因转录加强 Ag、ET PLC PIP2 DG PKC IP3 Ca2 激活钙调蛋白依赖的蛋白激酶 机械刺激通过TPK途径引起细胞增殖肥大,心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式!,向心性肥
4、大,离心性肥大,意义:积极作用心肌收缩力降低室壁张力,氧耗 不利影响心肌过度肥大,可因心肌的不平衡生长 而发生心力衰竭 机制:单位重量心肌交感N分布密度 线粒体数目相对,以及线粒体氧化磷酸化 水平,能量生成不足 肥大心肌毛细血管数量增加不足,心肌微循 环 灌流不良 肌球蛋白ATP酶活性,能量利用障碍 肥大心肌肌浆网Ca2处理功能障碍,胞外 Ca2内流,肌浆网释放Ca2, 心外代偿反应 血容量增加 BP肾灌注 机制:GFR 交感 肾上腺髓质兴奋 肾素 血管紧张素 醛固酮系统激活 肾缺血,PGE2合成酶活性 肾内血流重分布 钠水重吸收 滤过分数(FF) 醛固酮ADH PGE2ANP 意义:积极作用
5、心室充盈CO维持动脉血压 不利影响心性水肿,心脏负荷耗氧,血流重分布 红细胞增多 组织细胞利用氧的能力增强 神经体液的代偿反应 当心输出量下降时神经体液率先作出反应,交感 肾上腺髓质兴奋及肾素 血管紧张素 醛固酮系统激活,对于保持重要脏器血供,维持心功能都有积极作用;若心衰病因不能清除,代偿反应长期持续,其消极不利的一面逐渐表现为: 心脏负荷增大,心肌耗氧增加 心律失常 细胞因子的损伤作用 缺血、缺氧 TNF 抑制心肌收缩 室壁应力 ILs OFR生成,心肌重构(myocardial remodelling) 为适应心脏负荷的增加,心肌及心肌间 质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面出现的适
6、应、增生性变化 心肌细胞重构:肌原纤维及线粒体数量增加 肌球蛋白及肌动蛋白表型异常 间质细胞重构:胶原合成分解间质胶原沉 积,心肌僵硬度顺应性影响 舒张功能,氧化应激引起心肌损伤 自由基生成增加机制: CA大量分泌和自氧化 促炎性细胞因子分泌引起呼吸爆 发,经单电子还原成自由基 黄嘌呤氧化酶激活,OFR生成 膜磷脂降解释放花生四烯酸在合成 PGs、TXA2过程中产生大量的自由基,四、发病机制 心肌收缩性减弱,肌丝滑行过程,收缩相关蛋白质的破坏,1、坏死,原发损害:梗死、心肌炎、中毒、心肌病,继发损害:,负荷、肥厚、舒张期短缺血 胶原物质交换 高浓度NE、AT直接毒性作用,2、凋亡 凋亡指数(凋
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- 病理 生理学 13 功能 不全
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