病生---第3章 水电解质代谢紊乱.ppt
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1、(Disturbance of water and electrolyte balance),第三章 水和电解质代谢紊乱,病理生理教研室 郭军堂,第一节 正常水、钠代谢,一、体液的容量和分布(Volume and distribution of body fluid),体内的水和溶解在其中的物质,Total body water (TBW) 60%,Transcellular fluid(third space) 1,二、电解质在体液中的分布及含量,ECF: Na+、Cl-、 HCO3-,ICF: K +、 HPO42- 、 Pr-,体液中的各种无机盐、低分子有机化合物 和蛋白质以离子状态溶于
2、体液中称电解质,血Na 140 mmol/L 血Cl 104 mmol/L 血HCO3 24 mmol/L,平均正常值,三、体液的渗透压 (Osmotic pressure of body fluid),渗透压的大小取决于溶质的微粒数目,而与溶质微粒的大小无关 正常值280310 mmol/L,四、水、钠的平衡及调节,(一)水、钠的平衡,每日最低尿量500ml,呼吸道失水 350ml,皮肤不显性蒸发 500ml 粪便失水 150ml,生理需水量: 1500ml/day,(从尿排代谢废物35g/日 最大浓度68g),钠的平衡,摄入:Na+ 100200 mmol/d(约食盐5 10g) WHO建
3、议:5 6克/天。 摄入量与高血压的发生率成平行关系 钠几乎全部经小肠吸收 排出:肾(主要途径)、皮肤等。,(二)、水和钠的生理(Physiological function of water and sodium),1.水的生理功能 (Function of body water),促进物质代谢 调节体温 润滑,2.钠的生理功能 (Physiological function of sodium),维持体液的渗透压 参与细胞动作电位的形成,(三)、水与钠平衡的调节 (Regulation of water and sodium balance),1.渴感(thirst),2.抗利尿激素 (a
4、ntidiuretic hormone , ADH),ECF渗 透压,有效循 环血量,3.醛固酮(aldosterone),4.心房肽(ANP),心房扩张 血容量增加 血钠升高 血管紧张素增多,心房ANP合成分泌增多,减少肾素的分泌 抑制醛固酮的分泌 对抗血管紧张素 对抗醛固酮的滞钠,(Disturbance of water and sodium balance),第二节 水、钠代谢紊乱,大纲要点,掌握低渗性脱水,高渗性脱水,等渗性脱水 的概念,原因及它们对机体的影响 掌握水肿的概念,发生机制 了解水钠代谢障碍的分类及防治基础 了解水肿的分类及其对机体的影响,脱水(dehydration)
5、高渗性 低渗性 等渗性 水过多(water excess) 低渗性(水中毒) 高渗性(盐中毒) 等渗性(水 肿),一、分类( Classification ),(一)根据细胞外液容量和渗透压,低容量性低钠血症(低渗性脱水) 高容量性低钠血症(水中毒) 等容量性低钠血症,(二)根据血钠的浓度和体液容量,1.低钠血症,低容量性高钠血症(高渗性脱水) 高容量性高钠血症(盐中毒) 等容量性高钠血症,2.高钠血症,等渗性脱水 水肿,3.正常血钠性水钠紊乱,二、细胞外液容量减少脱水,各种原因引起的体液容量尤其是细胞外液量减少(体液丢失量超过体重2%以上),并出现一系列功能、代谢变化的病理过程称为脱水(de
6、hydration)。,1.概念(concept),低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia),(一)高渗性脱水 (hypertonic dehydration),water losssodium loss serumNa+ 150 mmol/L plasma osmotic pressure 310 mmol/L,2.原因 (causes),1)入量(decrease of intake),水源断绝 丧失口渴感 进食或饮水困难,2)丢失过多(lost from ECF),呼吸道蒸发:癔病,代谢性酸中毒 大量出汗:高热,大量出汗 经肾丢失:尿崩症、渗透性利尿 经胃肠
7、道丢失:呕吐, 腹泻,失水失Na+,主要环节:细胞外液高渗,早期不易休克,3、高渗性脱水对机体的影响,1)口渴 2)细胞外液减少,但早期不易发生休克 3)尿量减少,比重增高 细胞外液高渗刺激ADH分泌 4)细胞内液向细胞外液转移,细胞皱缩 5)中枢神经系统功能障碍,蛛网膜下腔出血 6)脱水热,脱水热 (dehydration fever) 因皮肤蒸发水减少引起的体温上升,高渗性脱水的主要发病环节 ECF高渗 主要脱水部位 ICF减少,4防治的病理生理基础(pathophysiological basis of prevention and treatment),防治原发病,去除病因,及时补水,
8、5%GS或淡水 适当补钠,1.概念(concept),低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia),(二)低渗性脱水 (Hypotonic dehydration),sodium loss water loss serumNa+ 130 mmol/L plasma osmotic pressure 280 mmol/L,2.原因 (causes),肾内或肾外丢失过多 液体积聚在第三间隙后处理不当,(1)肾性失钠,长期使用高效利尿剂:速尿 肾上腺皮质功能不全:醛固酮 肾疾患(如间质性肾炎) 肾小管酸中毒:泌H+障碍,(2)肾外丢失,消化道失液如呕吐,腹泻 第三间隙液体增多
9、:如胸水,腹水 皮肤失液:如烧伤,出汗,失Na+失水,水移入 细胞,ADH, 肾血流量, 醛固酮,主要环节:细胞外液低渗,3.对机体的影响,1)、细胞外液减少,易发生休克 细胞外液减少 细胞外液向细胞内转移 细胞外液低渗,ADH分泌减少 2)、脱水征:皮肤弹性下降,眼窝下陷和婴幼儿囟门凹陷,3)、细胞外液渗透压降低引起的变化: (1)渴感不明显,不思引水 (2)早期尿量增多,比重下降 渗透压降低抑制ADH分泌 (3)晚期尿量减少,比重升高 血容量明显减少时刺激ADH分泌 (4)细胞外液内移,细胞肿胀,4)、尿钠的变化 (1)经肾脏丢失的,尿钠含量升高 (2)肾外丢失,尿钠含量下降 机制: 低血
10、容量 肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋 醛固酮分泌增多 肾脏对钠重吸收增多 血钠浓度降低 尿钠含量下降,4.防治的病理生理基础(pathophysiological basis of prevention and treatment),防治原发病,去除病因,适当补液,补等渗液,抢救休克,(三)等渗性脱水,血钠正常的细胞外液减少等渗性脱水(isotonic dehydration),sodium loss water loss serumNa+ 130150 mmol/L plasma osmotic pressure 280310 mmol/L,1.原因和机制 各种原因所致等渗液在短时间内急性
11、丢失均可造成等渗性脱水。 如肠液大量丢失 大面积烧伤、严重烧伤,导致血浆大量丢失等。 大量的胸水、腹水形成,2.对机体的影响,三型脱水的比较,二、体液容量过多,体液容量过多又可根据血钠变化和增 多的体液分布特点分为: 高容量性低钠血症(水中毒) 高容量性高钠血症(盐中毒) 正常血钠性组织间液容量过多(水肿),(一) 水肿(Edema),概念(concept) 过多的液体在组织间隙或体腔积聚,过多的液体在体腔内积聚又称为积水 (hydrops),1分类(Classification ),2. 水肿的机制 (mechanisms of edema),(1)血管内外液体交换异常,组织液生成回流,血管
12、内外液体交换示意图,小动脉,小静脉,血浆胶体渗透压,组织液流体静压,组织液胶渗压,淋巴管,Cap流体静压,1)毛细血管流体静压增高 (increased capillary hydrostatic pressure) 常见的原因是静脉压: 如心衰导致全身性水肿 静脉栓塞导致局部水肿 动脉充血导致炎性水肿,2)血浆胶体渗透压降低 (decreased plasma colloid osmotic pressure) 白蛋白见于: 分解代谢增强;慢性消耗性疾病 合成;肝硬化,严重营养不良 丢失;肾病综合症,3) 微血管壁通透性 (increased capillary permeability),
13、血浆白蛋白滤出增加,会使血浆胶体渗透压降低,而组织胶体渗透压增高,导致滤出增多、回吸收减少而发生水肿。如炎症等。,4)淋巴回流障碍 (lymphatic obstruction) 如乳腺癌根治术,(2) 体内外液体交换平衡失调,肾小球滤出钠、水 9999.5 肾小管重吸收 6570 近曲小管吸收 0.51 滤出液排出,(decreased glomerular filtration rate),滤过面积:如肾小球肾炎 有效循环血量 :如心衰等 有效循环量 肾血流 肾小球滤过率下降 肾素-血管紧张素-醛固酮兴奋 入球小动脉收缩,1) 肾小球滤过率下降,2)近曲小管重吸收钠水增加,主要见于有效循环
14、量减少时,心房肽分泌,有效循环血量,心房的牵张感受器兴奋性,ANP分泌,近曲小管钠水 重吸收,肾小球滤过分数(filtration fraction FF)增高 (滤过分数肾小球滤过率/肾血浆流量) 约等于20% 主要见于心力衰竭及肾病综合征等,循环血量明显减少,循环血量减少: 出球小动脉收缩入球小动脉收缩 肾小球滤过率/肾血浆流量 滤过分数增加,血浆从肾小球滤出增多 管周血管中胶体渗透压相对增高 血流量减少,流体静压相对降低 近曲小管重吸收钠水增多,3)远曲小管和集合管重吸收钠水增多 醛固酮分泌 分泌:有效循环血量减少,肾血流量减少,流经远曲小管中的钠减少,激活了入球小动脉的压力感受器和化学
15、感受器,致密斑使肾素释放增多,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统; 灭活肝硬化时对醛固酮的灭活减少,血中醛固酮增多。,抗利尿激素释放增多 有效循环血量减少时,对左心房及胸腔大血管容量感受器的刺激减弱,反射的使ADH分泌增多。 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活, Ang II,醛固酮,促进肾小管对钠的重吸收,血浆晶体渗透压增高,刺激下丘脑渗透压感受器,反射释放ADH增多。,3.水肿的特点及对机体的影响,(1).水肿的特点 1).水肿的性状:根据水肿液蛋白含量的不同分 漏出液(transudate):比重低于1.015,蛋白质含量低于2.5g%,细胞数少于500/100ml。 渗出液(exudate
16、):比重高于1.018,蛋白质含量可达3-5g% ,细胞超过500/100ml 。,2).水肿的皮肤特点,凹陷性水肿(pitting edema) 当皮下组织有过多的液体积聚时,这时水肿部位皮肤肿胀、弹性降低、皱纹变浅,指压时可能有凹陷 又称显性水肿(frank edema ) 隐性水肿(recessive edema) 全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多并可达原体重增加10%,3).全身性水肿的分布特点,心性水肿首先发生在低垂部位; 肾性水肿先表现为眼睑或面部; 肝性水肿以腹水多见。 这些特点与下列有关 重力效应 组织结构特点 局部血流动力因素,4.水肿对机体的影响,利: 炎性水肿
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