病生常考重点总结.ppt
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1、心力衰竭,心力衰竭的概念 (掌握) 心力衰竭的病因 (掌握) 原发性心肌舒缩功能障碍 心肌负荷过度 心力衰竭的诱因和分类 (熟悉) 心力衰竭发生的基本机制 (掌握) 心肌收缩性减弱 心室舒张功能和顺应性异常 心室各部舒缩活动不协调性 心力衰竭发病过程中机体的代偿功能及意义(熟悉) 心脏代偿反应 心率增快 心脏肥大、增加前负荷 心外代偿反应 血容量、血液重新分布 心力衰竭临床表现的病理生理学基础 (掌握) 心力衰竭的防治原则 (了解),一、心力衰竭的概念 各种致病因素导致心脏负荷过重、心肌细胞受损,心肌收缩或舒张功能障碍,心输出量减少静脉回流受阻,心输出血量不能满足组织细胞代谢需要的病理生理过程
2、 二、原因 (一)原发性心肌舒缩功能障碍 心肌病变、心肌缺血、缺氧 (二)心脏负荷过重:前负荷、后复合 1、前负荷-容量负荷-心瓣关闭不全 1)心脏在舒张期遇到的负荷,以心腔的舒张末期容量(EDV)为指标。 2)前负荷过大的常见原因: 左室前负荷:二尖瓣、主动脉瓣关闭不全 右室前负荷:三尖瓣、肺动脉瓣关闭不全 双室前负荷:甲亢、严重贫血、动静脉瘘 2、后负荷-压力负荷-心瓣狭窄,高血压等 1)心脏收缩时遇到的负荷,即心脏射血时遇到的阻力 2)后负荷过大的常见原因 左心室负荷:高血压,主A瓣狭窄等 右心室负荷:肺A高压,肺A狭窄等,三、心衰机体的代偿 (一)心律加快 意义:一定程度上增加心输出量
3、;不利:心肌耗氧增加;心脏舒张期过短,心肌缺血 (二)心收缩力增强 1、正性肌力作用等长调节(压力负荷增加时)儿茶酚胺的正性变力作用 2、紧张原性扩张变长调节(容量负荷增加时)Frank-Starling定律 3、心肌肥大向心性肥大(压力负荷增加)、离心性肥大(容量负荷增加时) 紧张源性扩张:增强心肌收缩力,增加心输出量,这种心肌扩张,容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张 肌源性扩张:心脏拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张,已失去了代偿意义,肌节过渡拉长和耗氧量增高时失代偿的重要因素 (三)心脏外的代偿 1、血容量增加 2、血液重新分配,以满足重要器官的血供 3、组织利用氧能力增强 4、红细胞增多,
4、发病机制 心肌收缩性减弱 心肌相关蛋白受破坏 心肌细胞的坏死 心肌细胞的凋亡 心肌能量代谢障碍 能量生成障碍(休克、缺氧缺血、VitB1缺乏ATP不足) 能量利用障碍(负荷过重心肌肥大肌球蛋白头部ATP酶被抑制) 兴奋收缩耦联障碍 肌浆网处理Ca功能减弱 摄取Ca能力减弱 存储Ca减少 释放Ca减少 Ca内流障碍(主要是H+中毒引起的,Ca通道受阻) 肌钙蛋白与Ca结合障碍(主要H+引起,竞争性与肌钙蛋白结合) 心肌肥大的不平衡生长 心肌舒张功能异常 Ca复位延缓 肌球-肌动蛋白复合体离解障碍 心室舒张势能减少 心室顺应性降低,心衰临床表现的病理生理基础 肺循环充血 呼吸困难(左心衰最早、最常
5、见的临床表现) 劳力性呼吸困难 端坐呼吸(提示心衰因子明显的肺循环充血) 夜间阵发性呼吸困难(心性哮喘,左心衰典型表现) 肺水肿(急性左心衰最严重的表现) 体循环淤血 静脉淤血和静脉升高 水肿(全心肿,右心衰竭表现之一) 肝肿大疼痛和肝功能异常 心输出量不足 皮肤苍白或发绀 缺乏无力、失眠、嗜睡 尿量减少 心源性休克,左心衰竭:体循环缺血、肺循环淤血 右心衰竭:体循环淤血、肺循环缺血 全心衰,呼吸衰竭,呼吸衰竭的概念 (掌握) 呼吸衰竭的原因和发病机制 (掌握) 肺通气功能障碍 弥散障碍 肺泡通气与血流比例 呼吸衰竭的主要代谢功能变化 酸碱平衡及电解质紊乱 (熟悉) 呼吸系统变化 (熟悉) 循
6、环系统变化 (熟悉) 中枢神经系统变化 (掌握) 肾脏与胃肠道变化 (了解) 急性呼吸窘迫综合症 急性呼吸窘迫综合症的概念 (掌握) 呼吸衰竭的防治原则 (了解),呼吸衰竭:指外呼吸(通气或换气)障碍,出现低氧血症,伴有或不伴有高碳酸血症,一般以静息呼吸,海平面上,PaO2低于60mmHg, PaCO2高于50mmHg为诊断标准,低氧血症型(I型)换气所致 低氧血症+高碳酸血症(II型)通气所致,等压点EPP:用力呼气时,气道内压高于大气压,是正压。呼气时压力由小气道到大中央气道逐渐下降,在呼出气道上必有一部位,气道内压等于胸内压,成为等压点,原因和发病机制,肺通气功能障碍 限制性肺通气 呼吸
7、动力降低 呼吸中枢受损或受抑制 呼吸肌活动障碍 中枢神经和外周障碍 呼吸弹力阻力增大 胸廓顺应性降低 肺顺应性降低:肺不张、PS减少、纤维化 胸膜疾患(气胸、积液) 阻塞性肺通气 中央气道阻塞(声门到气管分叉发生阻塞) 阻塞位于胸外吸气性呼吸困难 阻塞位于胸内呼气性呼吸困难 外周呼吸道阻塞呼气性呼吸困难等压点的概念 正常人的等压点位于软骨性气道,气管不会被压缩 慢性阻塞性肺疾患(COPP)病人等压点上移到无软骨支持的小气道,导致在肺容量还比较高的时候,小气道就受压而闭合,呼吸流速变慢,气体在肺内潴留,残气量增加。 肺换气功能障碍 弥散障碍 弥散面积减少(肺实质、肺不张、肺叶切除) 弥散厚度增加
8、(肺水肿、肺纤维化、透明膜生成) 通气血流比例失常(V/Q=0.8为正常) V/Q(部分肺泡通气不足,引起功能性分流或静脉血掺杂) V/Q(部分肺泡血流不足,引起死腔样通气) 解剖分流(支气管V-肺V吻合;肺A-肺V吻合真性分流),肺通气障碍血气变化 限制性、阻塞性 通气不足 肺泡量 PaO2 PaCO2 ,肺通气障碍血气变化 弥散能力降低,出现PaO2下降,若代偿性通气过度,则会引起PaCO2下降。 通气血流比例失常一般使PaO2下降,PaCO2的变化视代偿程度,吸纯氧1520 min后 PaO2 功能性分流 PaO2不升高 真性分流,功能性分流与真性分流鉴别,通气血流比例失常气血变化 V/
9、Q,V/Q:部分肺泡通气不足时,病变区V/Q可0.8.流经这部分肺泡的血压PaO2显著升高,但氧含量则增加很少(60mmHg以上,氧立曲线决定,而二氧化碳分压与含量均明显降低(二氧化碳离解曲线决定,50mmHg)。来自V/Q降低区与V/Q增高区的血液混合而成的动脉血的氧含量和氧分压均降低,二氧化碳分压和含量则可正常。如代偿性通气增强过度,尚可使PaCO2低于正常。如肺通气障碍的范围较大,加上代偿性通气增强不足,使总的肺泡通气量低于正常,则PaCO2高于正常。,通气血流比例失常气血变化 V/Q,V/Q :部分肺泡血流不足时,病变区肺泡V/Q可高达10以上,流经的血液PaO2显著升高,但其氧含量增
10、加很少;而健康肺区却因血流量增加而起V/Q低于正常,这部分血液不能充分动脉化,其氧分压与氧含量均显著降低,二氧化碳分压与含量明显提高。最终混合成动脉血PaO2降低,PaCO2 的变化则取决于代偿性呼吸增强的程度。可以升高、降低、不变,急性呼吸窘迫综合症(ARDS):指的是原无心肺疾病,在各种致病因素下,发生急性毛细血管膜损伤,引起呼吸功能不全,表现为呼吸困难、呼吸急促和进行性低血氧症。,由于肺泡-毛细血管膜的损伤及炎症介质的作用使肺泡上皮和毛细血管膜通透性增高,引起渗透性肺水肿,致弥散性功能障碍。肺泡II型上皮细胞损伤时表面活性物质内皮生成减少,加上水肿液的稀释和肺泡过度通气消耗PS,使肺泡表
11、面张力增高,肺的顺应性降低,形成肺不张。肺不张、肺水肿引起气道阻塞,以及炎症介质引起的支气管痉挛可导致肺内分流;肺内DIC及炎症介质引起的肺血管收缩,可导致死腔样通气,V/Q.肺弥散性功能障碍、肺内分流和死腔样通气均使PaO2降低,导致I型呼衰。肺泡通气血流比例失调是ARDS病人呼吸衰竭的主要发病机制。极端严重者,由于肺部病变广泛,肺总通气量减少,可发生II型呼衰。,慢性阻塞性肺病(COPD):有慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞。COPD是引起慢性呼衰的最常见原因 机制: 1、阻塞性通气障碍(支气管壁肿胀、痉挛、堵塞、气道等压点上移) 2、限制性通气障碍(肺泡表面活性物质,营养不良缺氧、
12、酸中毒、呼吸肌疲劳,呼吸肌衰竭) 3、弥散功能障碍(肺泡壁损伤引起的肺泡弥散面积减少和肺泡膜炎性增厚) 4、气血比例失调(因气道阻塞引起部分肺泡低通气;因微血栓形成引起部分肺泡低血流),呼衰时主要的代谢功能变化酸碱平衡,I型呼衰和II型呼衰都伴有低血氧症,因此均可引起代谢性酸中毒;II型呼衰同时伴有高血氧症,因此还伴有呼吸性酸过中毒;呼衰病人由于代偿性呼吸加深过快,可出现代谢性酸过中毒和呼吸性碱中毒;若呼衰者应用人工呼吸机i、过量利尿剂和NaHCO3则可引起医源性代谢性碱中毒。,I型呼衰,缺氧、无氧代谢,代谢性酸中毒,血清钾浓度增高高钾血症,血氯浓度增高(HCO3-降低),肾排Cl-少,II型
13、呼衰,代谢性酸中毒,呼吸性酸中毒,高钾血症,血氯浓度降低(HCO3-升高),肾排Cl-增多,Cl-可恢复正常,代偿,通气过度,呼吸性碱中毒,血清钾浓度降低,血氯浓度升高,呼衰时主要的代谢功能变化呼吸系统的变化,呼吸中枢兴奋性的变化,PaO2降低作用于颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射性增强呼吸运动。但PaO2过低则对呼吸中枢有抑制作用。当PaO280)时,则抑制呼吸中枢。 低PaO2,高PaCO2时呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对化学感受器的刺激得以维持,此时,氧疗只能吸收30%的氧,以免缺氧完全纠正后反而呼吸抑制,加重高碳酸血症使病情加重。,呼衰时主要的代谢功能变化循环系统的变化,肺源性心脏病
14、:肺部慢性疾病引起的肺组织结构的异常,使肺动脉压力增高,导致右心肥大甚至衰竭的心脏病,肺心病的发生机制,肺毛细血管床减少 血容量 、血粘度,缺氧、高碳酸和酸中毒使 肺小A收缩、管壁增厚、狭窄,肺A高压,缺氧、酸中毒,心肌受损,呼衰时主要的代谢功能变化中枢神经系统的变化,肺性脑病( CO2 麻醉 ):慢性呼衰引起中枢神经系统功能障碍而出现一系列神经精神症状的病理过程。,呼衰治疗原则,一.去除病因 二.改善肺通气:保持气道通畅 三.吸氧: I型呼衰:吸高浓度(50%)氧 II型呼衰:持续低浓度(30%)低流量氧 四.纠正酸碱紊乱及保护器官功能,酸碱平衡紊乱,酸碱平衡 酸与碱的概念 (熟悉) 体内酸
15、碱物质的来源 (了解) 机体对酸碱平衡的调节 (掌握) 反映血液酸碱平衡的常用指标及意义 pH值 (掌握) 二氧化碳分压 (掌握) 二氧化碳结合力 (了解) 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 (掌握) 缓冲碱、碱剩余和碱缺失 (熟悉) 阴离子间隙 (掌握) 酸中毒 酸中毒的概念 (熟悉) 代谢性酸中毒 代谢性酸中毒的原因和机制 (掌握) (掌握)G增大型代谢性酸中毒 (掌握)G正常型代谢性酸中毒 代谢性酸中毒时机体的代偿调节 (掌握),呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒的原因和机制 (掌握) 呼吸性酸中毒时机体的代偿调节 (掌握) 酸中毒对机体的影响 (熟悉) 酸中毒的防治原则 (了解) 碱中毒 碱中毒的概
16、念 (熟悉) 代谢性碱中毒 代谢性碱中毒的原因和发生机制 代谢性碱中毒时机体的代偿调节 (掌握) 呼吸性碱中毒 呼吸性碱中毒的原因和发生机制 (掌握) 呼吸性碱中毒时机体的代偿调节 (熟悉) 碱中毒对机体的影响 (熟悉) 碱中毒的防治原则(了解),酸碱平衡:维持体液酸碱度相对稳定性的过程,通过血液缓冲体系、肺和肾对酸碱调节而维持的 一、体液缓冲系统 缓冲系统:弱酸及其共轭碱构成的具有缓冲酸或碱的缓冲对 1、碳酸氢盐缓冲系统 HCO3-/H2CO3 特点:HCO3-与H2CO3的浓度比决定血pH高低,只要维持在20/1,血液pH不变 2、非碳酸缓冲系统 HPO4/H2PO4在肾和胞内发挥作用;P
17、r-/HPr在胞内发挥缓冲作用; Hb-/HHb和HbO2-/HHb02(红细胞特有,挥发酸) 二、肺的调节 肺在酸碱平衡中的作用是通过改变CO2的排出量来调节血浆碳酸(挥发酸)的浓度 1、呼吸运动的中枢调节:呼吸中枢对PaCO2变动非常敏感,所以呼吸能调节PaCO2,PaCO2升高虽不能直接刺激中枢的化学感受器,但可以通过脑脊液和脑间质的pH,增加H+,从而兴奋呼吸中枢,当PaCO2超过80mmHg时,呼吸中枢反而受到抑制,产生CO2麻醉。 2、呼吸运动的外周调节:主动脉体特别是颈动脉体感受器,能感受缺氧、pH和CO2刺激,当PaO2降低、pH降低或PaCO2升高时,通过外周化学感受器反射性
18、引起呼吸中枢兴奋。但过低的PaO2对呼吸中枢的直接效应是抑制效应。 由于血液中的H+不易通过血脑屏障,外周化学感受器pH变化也不及中枢化学感受器敏感,所以PaCO2升高或pH降低时,主要通过延髓中枢化学感受器感受。,酸碱平衡的调节-1,酸碱平衡的调节2肾调节作用,1、近曲小管对NaCO3的重吸收 近曲肾小管细胞在主动泌H的同时,从管腔中回收Na,这种H-Na交换常伴有HCO3-的重吸收。肾小管细胞内含有碳酸酐酶CA, 能催化H20和CO2结合生成H2CO3,后者大部分经过位于基侧膜上的Na-3HCO3-载体进入血液循环,小部分则通过Cl-HCO3-进入细胞间隙。 酸中毒时,CA活性增高,泌H和
19、保碱的能力增强,近曲小管刷状缘富含CA, 可使90%的HCO3-被重新吸收,细胞内H经Na-H+与滤液中的Na交换,Na再经Na-K-ATP载体进入血中,这样就能保证胞内低浓度Na+,利于管腔内Na+弥散入胞内,并促进H+的分泌。 肾小管分泌的H+和肾小球滤过的HCO3-生成H2CO3,在CA作用下生成CO2和H2O,CO2弥散入胞内,和细胞内H2O在CA作用生成H2CO3,管腔中的H2O则随尿排出。 远曲小管对NaCO3的重吸收,在集合管上皮细胞内以同样的过程生成H+和HCO3-,但H+是由管腔膜上的H+-ATP酶主动分泌如管腔,而HCO3-是由位于基侧膜上ClHCO3-载体转运入血,2、
20、磷酸盐酸化 磷酸盐的酸话是肾小管排H+的重要方式,但作用有限。,肾小管回流入血的HCO3-并不是从肾小球 滤过的的HCO3-,而是在肾小球上皮细胞 内生成的。按照这一机制分泌的H+和滤液 中的HCO3-结合,最终排除体外的H2), 并无H+的净排泄,因此虽然有大量HCO3- 被重吸收,近曲小管内尿内pH下降并不 明显,3、NH4+ 的排泄 凡是能够增加近曲小管NH4+生成或降低尿液pH的因素,都能促进NH4+的排泄。血液pH愈低,NH4+ 分泌愈快,生成的NaHCO3也愈多,泌NH4+是肾小管排酸保碱的主要方式。,总结:肾小管上皮细胞在不断分泌H+的同时,将肾小球滤过的NaHCO3重吸收入血,
21、防止细胞外液的NaHCO3的丢失,如果不足以维持细胞外液的浓度,则通过磷酸盐的酸化和泌NH4+生成新的NaHCO3,以维持血液的HCO3-的浓度。如果体内HCO3-过高,肾脏可以通过减少NaHCO3的生成和重吸收,使血浆NaHCO3浓度降低。当血液pH降低、血钾降低、血氯降低、有效循环血量降低、醛固酮升高及CA增强时,肾小管泌H+和重吸收HCO3-就多,检测指标,(一)动脉血pH值 动脉血pH值正常值:7.357.45,pH值正常范围之内不一定酸碱平衡, 大,失代偿性碱中毒;小,失代偿性酸中毒,(二)PaCO2 物理溶解在血浆中的CO2所产生的张力,反映酸碱平衡呼吸性因素的重要指标 PaCO2
22、正常值:4.396.25kPa(33 46mmHg) 原发性增多表示CO2潴留,鉴于呼吸性酸中毒;原发性降低表示肺通气增多,呼吸性碱中毒,(三)标准碳酸氢盐(SB)代谢因素排出呼吸因素 38;血氧饱和度:100%;PaCO2:40mmHg(5.32),HCO3-的浓度(24mmol/L) 原发性大,代谢性碱中毒;原发性小,代谢性酸中毒,(四)实际碳酸氢盐(AB)呼吸因素+代谢因素(24mmol/L) 一般情况下SB=AB;AB-SB=呼吸因素; ABSB,CO2潴留,呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒 ABSB,CO2排出过多,呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒,(五)缓冲碱(BB):血液中一
23、切具有缓冲作用的碱物质的总合 原发性小,代酸;原发性大;代碱,基本不受呼吸因素影响,正常为48mmol/L,(六)碱剩余(BE):指标准条件下将1L全血或血浆滴定pH至7.40时所需的酸或碱的量,正常值:03 mmol/L BE正值增大:代碱;BE负值增大:代酸,(七)阴离子间隙AG 血Na+减去血Cl和HCO3,等于血浆中未测定的阴离子(UA)与未测定的阳离子(UC)的差值 意义:反映血浆固定酸含量,区分代谢的类型和混合酸碱平衡紊乱,nor:10-14,单纯性酸碱平衡紊乱,1、心血管系统的改变:严重的代酸中毒能产生致死性心律失常,心肌收缩力降低及血管对儿茶酚胺的反应性降低 (1)室性心律失常
24、:H+可与K+交换,导致血液的K+浓度升高。重度高血钾由于严重的传导阻滞和心室纤维颤动,心肌兴奋性消失,致死。 (2)心肌收缩力降低:可能因为H+增多可与Ca竞争性结合肌钙蛋白结合位点,抑制兴奋收缩耦联;H+影响Ca内流;影响肌浆网释放Ca (3)对儿茶酚胺反应性降低:可降低心肌和外周血管对儿茶酚胺的反反应性,是血管扩张,血压下降。尤其是毛细血管前括约肌,使血容量不断减少,回心血量减少,血压下降,所以休克时,首先要纠正酸中毒,才能减轻血流动力学障碍。 2、中枢神经系统改变 主要表现在意识障碍、乏力、知觉持短甚至嗜睡或昏迷,可因呼吸中枢和血管运动运动中枢麻痹而死亡 (1)H+中毒生物氧化酶活性受
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