病生课件 心功能不全--【汉魅HanMei—医学专区分享】.ppt
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1、1,cardiac insufficiency,病理生理学教研室,心功能不全,2, 概述 病因、诱因与分类 发病机制 机体代偿反应 临床表现的病生基础 防治的病生基础,心功能不全,3,概述,心功能不全 ( cardiac insufficiency ),心泵功能 (心舒缩功能),完全代偿阶段 (满足机体需要),失代偿阶段 (不能满足需要),心力衰竭 ,心输出量,4,心力衰竭,病因,心脏收缩和/或舒张功能障碍,泵功能 降低,(heart failure),概述,5,病因、诱因和分类,*原发性心肌舒缩功能障碍,*心脏负荷过度,6,*原发性心肌舒缩功能障碍,心肌损害,心肌代谢异常,心肌细胞直接受损所
2、致,最常见,缺血 缺氧 VitB1缺乏,心肌炎 心肌中毒 心肌纤维化,7,*心脏负荷过度,-压力负荷(后负荷)过度,-容量负荷(前负荷)过度,高血压、主A瓣狭窄等 肺A高压、肺A瓣狭窄、肺栓塞等,主(肺)A瓣关闭不全二(三)尖瓣关闭不全 严重贫血等,继发性心肌舒缩功能障碍,心肌肥大,8,全身感染,心律失常 尤快速型,以病因为基础,酸碱平衡及电解质代谢紊乱,酸中毒,高钾血症,与Ca2+竞争肌钙蛋白 抑制Ca2+内流 抑制肌浆网释Ca2+ 抑肌球蛋白ATP酶活性 使血管扩张,9,妊娠与分娩,诱因,全身感染,心律失常,电解质和酸碱平衡紊乱,其它(劳累、紧张、激动等),10,* 按发生速度,* 按心输
3、出量高低,* 按发病部位,* 按病情轻重,* 按舒缩功能障碍,11, 概述 病因、诱因与分类 发病机制 机体代偿反应 临床表现的病生基础 防治的病生基础,心功能不全,12,+,病 因,心肌舒缩功能障碍,代偿失调,心力衰竭,发病机制,基本机制,13,发病机制,*正常心肌舒缩的分子基础,14,Ca2+,ATP酶,15,心肌舒缩过程,16,I C T,Ca2+,ATP酶,心肌舒缩过程,17,收缩蛋白 调节蛋白 Ca2+ ATP,*正常心肌舒缩的分子基础,兴奋-收缩耦联的关键,能源,发病机制,18,舒缩三要素: 1.完整的结构 2.足够的能量 3.正常Ca2+转运 (10-7mol/L10-5mol/
4、L),心肌舒缩功能障碍, ,心肌收缩性减弱 心室舒张功能异常 心脏各部舒缩活动不协调,发病机制,19,心肌在肌膜动作电位触发下 产生张力和缩短的能力 是决定心输出量的最关键因素,心肌收缩性: (myocardial contractility),机制,20,心肌收缩相关蛋白破坏,心肌能量代谢障碍,心肌兴奋-收缩耦联障碍,心肌肥大的不平衡生长,机制,21,收缩相关蛋白破坏,心 肌 细 胞 死 亡,坏死,凋亡,(细胞数),缺血缺氧中毒(急性心梗),氧化应激 细胞因子作用 钙稳态失衡 线粒体功能异常,心肌收缩性减弱,机制,22,心肌能量代谢障碍,心肌收缩性减弱,能量生成 能量储存 能量利用,障碍 障
5、碍 障碍,机制,23,*能量生成障碍,心肌缺血、缺氧 VitB1缺乏,心肌能量代谢障碍,原因,影响机制,肌丝滑动用能,钙泵用能,钠泵用能,收缩相关蛋白合成,ATP,Ca2+转运异常,钙超载,线粒体受损,机制,24,*能量利用障碍,心肌过度肥大 酸中毒,横桥头部 ATP酶活性降低,同工酶活性: V1 V2 V3 () () (),( V3 型),原因,影响机制,心肌能量代谢障碍,机制,25,心肌兴奋-收缩耦联障碍,关键:Ca2+转运失常,心肌收缩性减弱,机制,26,静息,兴奋-收缩 (去极化),舒张 (复极化),10-7mol/L,正常兴奋-收缩耦联,27,心肌兴奋-收缩耦联障碍,关键:Ca2+
6、转运失常,*肌浆网Ca2+处理功能障碍,*胞外Ca2+内流障碍,*肌钙蛋白与Ca2+结合障碍,心肌收缩性减弱,机制,28,* 肌浆网Ca2+处理功能障碍,缺血缺氧 ATP 钙泵活性,Ca2+摄取能力,机制,29,钙泵,ATP,复极化时,PLN,P,Ca2+10-7mol/L,NE -R, 心肌舒张不充分,机制,30,线粒体摄Ca2+,Ca2+储存量,储90%的胞内Ca2+,肌浆网摄Ca2+,* 肌浆网Ca2+处理功能障碍,Na+/Ca2+交换外排Ca2+,Ca2+储存量 心肌收缩期释Ca2+,机制,31,酸中毒,收缩期肌浆网释Ca2+ 心肌收缩力减弱,Ca2+释放量,Ry-R(钙通道)数量,网
7、Ca2+储量,Ca2+与钙储蛋白结合紧,* 肌浆网Ca2+处理功能障碍,机制,(ryanodin receptor),32,心肌兴奋-收缩耦联障碍,关键:Ca2+转运失常,心肌收缩性减弱,*肌浆网Ca2+处理功能障碍,*胞外Ca2+内流障碍,*肌钙蛋白与Ca2+结合障碍,机制,33,* Ca2+内流障碍,Ca2+内流,途径:,胞膜钙通道 胞膜钠钙交换体,作用:,升高胞内Ca2+ 浓度 诱发肌浆网释Ca2+,机制,34,Ca2+内流途径,- - - - - - -,- - - - - - -,膜“电压依赖 性”钙通道,“受体操纵性”钙通道,Na+/Ca2+ 交换体,NE,Ca2+,35,* Ca
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