萎缩性胃炎的内镜与病理学诊断.ppt
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1、萎缩性胃炎的内镜与病理学诊断,张亚历 南方医科大学南方医院 消化内科研究所,萎缩性胃炎是胃黏膜的慢性炎症,主要表现为固有腺体的减少,部分腺体可出现肠上皮化生,和/或不典型增生。,慢性胃炎分类,非萎缩性 (浅表性),萎缩性,非化生性,胃窦为主型 全胃炎型,胃窦限局型 胃体为主型 全胃型 多灶型,化生性,肠上皮化生 假幽门腺化生,胃分为不同的功能区域,关于胃的解剖与功能,胃的主要功能 消化功能屏障功能,腹胀的出现多与胃消化不良有关,胃的消化方式,食物,食团,食糜,小分子,吸收,胃动力,酸与消化酶,正常人空腹24小时胃液分泌量,1823年英国William Prout就发现胃有主动分泌盐酸的功能。这
2、是最早证实的 “胃酸”。,1.5-2.5L/24h 400ml/夜间12h,胃酸是人类进食 最重要的消化液,胃内pH:0.9-1.5,胃酸在哪儿产生?,胃体,胃窦,胃底,泌酸区(75) 壁细胞、主细胞、颈粘液细胞、内分泌细胞和肠嗜铬细胞,贲门,胃窦幽门腺区(20) 胃泌素细胞、粘液细胞和 内分泌细胞,贲门区(5) 粘液细胞和内分泌细胞,胃酸的分泌机制 表面受体质子泵,PPI,H2RA,18世纪法国自然科学家Reaumur发现“将胃液注入其他任何体腔如气道、胸腔、腹腔、关节腔都会引起炎症坏死,唯独胃液为什么不能消化自身呢?”,“胃液为什么不能消化自身?”,胃粘膜的保护屏障,1855年法国实验生理
3、学家Bernard提出:“胃壁包绕胃酸,就象瓷器一样耐腐蚀!”,壁细胞,颈粘液细胞,主细胞,粘液凝胶层,可溶性粘液层,表层粘液细胞,一线防御: 粘膜表面粘液 二线防御: 粘膜上皮层 三线防御: 粘膜微循环 四线防御: 粘膜免疫细胞 五线防御: 黏膜自身修复机能,胃粘膜保护的五个防御层次,1996年Wallace全面阐述胃粘膜保护机制:“结合解剖和功能,将胃粘膜的防御修复分为五个层次”,胃炎的出现多与胃酸引起的粘膜损伤有关,胃酸过多?,粘膜糜烂、溃疡,1910年Shwartz首先提出 “无酸,无溃疡”,酸损伤的组织学证据: “浅表性胃炎“ 组织学上近胃酸的粘膜面炎症更重,胃酸与粘膜保护屏障失衡的
4、结果,胃酸? 粘膜屏障破坏,胃酸引起粘膜损伤机制,发病,种类不同 意义不同,胃炎是指 “胃粘膜炎细胞浸润”,胃粘膜屏障如何被破坏?,中性粒细胞是引起组织损伤的主要原因 活动性炎症的标志,胃粘膜屏障,胃粘膜,中性粒细胞激活释放活性氧,锅盖理论: 致炎因子激活中性粒细胞引起诱发自由基损伤,胃粘膜哪来的中性粒细胞?,幽门螺杆菌感染是诱发中性粒细胞浸润最主要的因子,粘液中有大量HP,粘膜上皮层,直接损害低于诱发损害,粘膜组织出现中性粒细胞浸润为幽门螺杆菌感染标志,中性粒细胞对粘膜损害就是幽门螺杆菌感染的主要致病机制,幽门螺杆菌,粘膜屏障,屋顶漏理论 HP损伤胃粘膜屏障致胃酸浸透造成损伤,“无Hp,无溃
5、疡”,Warren & Marshall 获2005年诺贝尔医学奖,HP is everything!,对“粘膜屏障”认识的飞跃,根除幽门螺杆菌可以治愈慢性胃炎,抗菌治疗前,抗菌治疗后,胃粘膜以活动性炎症为特征的病变,称慢性胃炎 以中性粒细胞浸润为特征,慢性胃炎的诊断必须是基于胃镜检查或病理组织学检查结果,单纯依据临床症状,不能区分FD或胃炎,但不符合FD诊断标准者,通常先以慢性胃炎作为诊断,固有腺体,胃小凹上皮,炎细胞观察区,胃腔,由于炎症均以近胃腔处的表浅为重,又称浅表性胃炎,内镜基本病变 粘膜糜烂,萎缩性胃炎,粘膜肌层,固有腺体,胃小凹上皮,萎缩观察区域,萎缩的组织学特征 固有腺体减少
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