酮症酸中毒.ppt
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1、糖尿病酮症酸中毒诊治新进展 Diabetic Keto Acidosis (DKA),马 力 中国中医科学院广安门医院南区 内分泌科,糖尿病酮症酸中毒( DKA ),是糖尿病急性代谢紊乱并发症之一 可作为糖尿病的首发表现 是内科重要急症之一 要求迅速、合理的治疗 对内科医师(或全科医师)专业知识的要求 对医师职业精神的高度要求 对医师工作锻炼和考验,DKA发病,主要发生在T1DM 一部分T2DM以DKA首发表现 DKA患病率37.2% 酮症倾向的T2DM占新诊断DKA的42% 死亡率5%,老年人及严重并发症的死亡率仍较高,DKA,酮症 糖尿病酮症酸中毒 酮症酸中毒昏迷,酮体的生成,酮体三种成份
2、 乙酰乙酸最先生成 丙酮是乙酰乙酸脱羧的产物 -羟丁酸是乙酰乙酸的还原产物,酸性最强 乙酰乙酸和-羟丁酸是酮酸 酮体主要在肝脏生成,酮体生成的意义,酮体是供能物质 是一种有效的代偿机制 酮体生成超过氧化能力,形成酮症 大量消耗碱储,引起DKA,DKA 发病基本环节,胰岛素,糖的利用,肝内糖异生,脂肪酸生成酮体 胰岛素反调节激素,周围组织糖和酮体利用 糖和脂肪代谢紊乱,DKA 主要病理生理改变,失水:高渗利尿、呕吐 血浆渗透压 代谢性酸中毒:脂肪分解加速,大量产生乙酰乙酸、-羟丁酸 电解质紊乱:渗透性利尿大量钠、钾、氯、磷酸根丢失;酸中毒时,钾离子由细胞内移向细胞外 循环障碍:微循环障碍及脱水,
3、引起低血容量,DKA 诱因,感染 创伤 手术 妊娠分娩 心肌梗塞,胰岛素治疗中断或不足 饮食失调 饮酒 药物 精神刺激,DKA 临床表现,烦渴、多尿加重 食欲减退、恶心、呕吐 极度乏力、头痛、嗜睡 腹痛,DKA 临床体征,轻、中度脱水(皮肤干燥、眼眶下陷、舌绛红) 酸中毒(Kussmaul呼吸,烂苹果味) 不同程度意识障碍、昏迷 循环衰竭(尿量减少、脉细数、血压下降、四肢厥冷),DKA 几个特殊表现,腹痛 急腹症 低体温及异常的“正常体温” 外周血管扩张 白细胞数 25 109高度提示感染 血淀粉酶、转氨酶、肌酸激酶,DKA 实验室检查,血糖升高16.7-33.3mmol/L(300-600m
4、g/dl) 血酮体增高,尿酮体阳性 酸中毒(血气分析) 轻度:pH 7.3,HCO3- 15mmol/L 中度:pH 7.2,HCO3- 10mmol/L 重度:pH 7.1,HCO3- 5mmol/L 电解质、血CRE、WBC异常 血钠(校正)= 1.6【(GLU-5.6)/5.6】+ Na,DKA 诊 断,血糖11mmol/L 血酮体 5mmol/L 、尿酮体(+) 糖尿病酮症:pH正常,无酸中毒表现 糖尿病酮症酸中毒:pH 7.3 或 HCO3- 15mmol/L,DKA鉴别诊断,DKA : 高血糖、酮症和酸中毒 高血糖高渗透状态 (Hyperosmolar hyperglycemic
5、state,HHS) 乳酸性酸中毒(Lactic acidosis,LA) 其他原因引起的酸中毒 饥饿性酮症,HHS,血糖33.3mmol/L 血气:pH 7.3,HCO3- 15mmol/L 小量酮尿、微量或无酮血症 有效血浆渗透压320mOsm/L 意识障碍或昏迷 与DKA并存:pH 7.3, 尿酮体(+)血酮体升高,LA,口服苯乙双胍或二甲双胍、有心肾肺疾病、近期使用造影剂病史 血LA5mmol/L DKA可与LA合并,其他原因,伴阴离子间隙增加的酸中毒肾功能不全、乙醇性和甲醇性酸中毒等 相应病史 血糖不高,饥饿性酮症,进食不足造成脂肪分解加强 血酮体增高 尿糖(-)血糖不高 无酸中毒,
6、 HCO3- 18mmol/L,特殊类型DKA,正常血糖性DKA 10%起病时血糖可正常或轻度升高( 11.1-16.7mmol/L) 年轻 空腹时间长、DKA发生后仍在使用胰岛素治疗、合并妊娠 正常pH性DKA 43-50%混合性酸碱平衡紊乱 呼吸性或代谢性碱中毒部分抵消代谢性酸中毒 AG = Na-(CL+HCO3-),DKA 治疗,目的: 纠正急性代谢紊乱 防治并发症 降低病死率 原则: 及时 合理 个别化,DKA 治疗准备,立即测血糖、血酮体、尿酮体 立即取静脉血测血糖、电解质、肌酐、尿素氮 和动脉血气分析 血、尿常规,胸片,心电图 开放静脉,DKA 治疗原则,补液纠正脱水 小剂量胰岛
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