生化案例5,.ppt
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1、,试分析引起血脂增高的外因和内因。,试述动脉粥样硬化与脂蛋白代谢紊乱的相关性。,糖尿病、高脂血症与动脉硬化的关系。,病例讨论5:动脉粥样硬化的病因,引起血脂增高的外因和内因,血脂增高外因:,1)不良饮食习惯引起的高血脂。如:暴饮暴食,嗜酒,偏食,饮食不规律。 2)长期服用某种药物导致。如:避孕药,激素类药物等。,血脂增高内因:,1)遗传因素。 2)糖尿病,甲状腺功能减退,肾病综合征,肾移植,胆道阻塞等因素引起。 3)精神因素导致,就是由于长期精神紧张,导致内分泌代谢紊乱。,动脉粥样硬化与脂蛋白代谢紊乱的相关性。,动脉粥样硬化的动脉壁细胞内和细胞之间有大量的胆固醇酯堆积,即粥样硬化斑块中堆积有大
2、量胆固醇。斑块中胆固醇主要来自血浆脂蛋白,在探讨AS的发病机制中必须探讨脂蛋白如何将胆固醇送入到动脉壁的细胞内,何种类型细胞与胆固醇在动脉壁内堆积有关。目前所知,动脉粥样硬化形成过程中有诸多因素参与,主要有三方面:第一是细胞因素,有血管内皮细胞、血管平滑肌细胞、血液中单核细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等;第二是代谢物因素,有作用于平滑肌的增殖因子、游走因子、脂蛋白受体、凝血纤溶因子、血小板因子等;第三是物理学因素,如剪切应力(shearstres)等,与AS有关的脂蛋白因素有HDL(高密度脂蛋白) 、VLDL(极低密度脂蛋白 )、CM(乳糜微粒 )、LDL(低密度脂蛋白 )、OX-LDL(氧化的低密
3、度脂蛋白 )、LDLR(低密度脂蛋白受体 )、LPL(脂蛋白脂酶 )、LP(a)(血清脂蛋白)等。,一、低密度脂蛋白与动脉粥样硬化 LDL经化学修饰成氧化LDL或被醋酸乙酰化成乙酰LDL,在代谢过程中,损伤血管壁内皮细胞,使管壁通透性增加,并刺激单核细胞游走进入管壁,形成巨噬细胞并泡沫化。化学修饰的LDL使其内ApoB100蛋白变性,经清道夫受体无限制地被巨噬细胞摄取而形成泡沫细胞,并停留在血管壁内,沉积大量的Ch,特别是ChE,致使动脉壁粥样硬化斑块形成。,二、脂蛋白脂肪酶与动脉粥样硬化 LPL与AS有关,常见有LPL活性增加者可预防动脉硬化性血管变化。但是LPL活性加强还有不利的一面,从C
4、M和VLDL看是致动脉粥样硬化因素的立场考虑,血管壁的LPL使含TG的CM和VLDL的水解后,自身变成残粒,不仅被血管壁摄取,其水解产物脂肪酸又增加了Ch的溶解度,加快Ch进入血管壁的速度,促进动脉管壁的粥样斑块形成。,三、过氧化脂质与动脉粥样硬化 循环血液中过氧化脂质导致管壁损害引起AS是目前较为肯定的事实。利用TBA(thiobarbituricacid)法测定到血浆中有过氧化脂质存在,加入铜离子后,VLDL特别是LDL易被氧化,实验也表明AS的血管壁有氧化LDL存在。利用高效液相色谱法(HPLC)法与化学发光法测定出AS者,血浆有3nmol/L左右的过氧化脂肪酸及胆固醇酯羟自由基。也有学
5、者认为,氧化LDL在血流中作用于血管壁的可能性很小,因为氧化LDL代谢速度非常快,很易被肝脏处理,几乎很少在血管内停留。,四、脂蛋白(a)与动脉粥样硬化 LP(a)与AS的心脏疾患有关,是促进AS的独立危险因子。Apo(a)与血纤维蛋白溶酶原有相同的性质,二者竞争性抑制与内皮细胞表面结合,有助于血栓的形成。心肌梗死患者用血栓溶解疗法治疗有一定效果,溶解能力强弱与血浆LP(a)含量有关,若LP(a)与管壁表面t-PA(人组织型纤溶酶原激活剂)结合,其结果是血纤维蛋白溶酶原活化受到抑制。,糖尿病、高脂血症与动脉硬化的关系。,糖尿病患者由于胰岛素不足或增高引起各种类型的高脂血症,或者血清脂质水平正常
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