婴幼儿心血管手术监护讲课.ppt
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1、婴幼儿心血管手术 围术期处理 崔 勤 一、低氧血症的急诊处理 前列腺素E1维持动脉导管开放 缺氧发作的急诊治疗 急诊导管介入治疗 心力衰竭的控制 二、提高危重急诊手术率 三、其他脏器功能 术前处理 术前处理 术后监护处理特点 一、婴幼儿循环系统特点与监护 新生儿的心肌特点 心功能监测方法 循环处理特点 二、婴幼儿呼吸系统特点与监护 婴幼儿的呼吸生理特点 术后心、肺功能的相互影响 术后血氧监测 呼吸处理的特殊问题 三、液体、电介质与营养 术前处理 术前处理 挑战: 先心病手术的新方法、新技术 低体重新生儿 体外循环相关的并发症 未成熟心肌和脏器系统病理生理学 分期术后残存的缺损或新的血流动力学问
2、 题 心肺互交影响问题等 术前处理 胎儿循环的平行特性: 多数先天性心脏缺陷在胎儿期被较 好地耐受,当病儿脱离母体循环,胎儿 性通道(动脉导管、卵圆孔)关闭或限 制,其解剖异常的血流动力学效应才明 显表现 低氧血症的急诊处理 前列腺素E1(PGE1)维持动脉导管开放 缺氧发作的急诊治疗 急诊导管介入治疗 PGE1维持动脉导管开放 适应症: 剂 量:0.050.1g/kg/min 标 志:SaO2:上升15%20% 病儿脸色转红、缺氧改善、酸中毒纠正 杂音转响亮 药物副反应:发热、 呼吸暂停、 外周血管扩张 心动过缓 、 心动过速 监 测:呼吸、心率、体温、血压变化 注 意:PVC降低、肺充血,
3、导致CO不足 处 理:降低FiO2和给于小潮气量来增加肺血 管阻力,从而“平衡” 体、肺循环,恢复体循环灌注 缺氧发作的急诊治疗 临床表现:紫绀加重、呼吸困难、杂音减轻、意 识 丧失、心跳骤停 诱发因素:情绪激动、酸中毒、贫血、右室流出 道 受剌激 发作机制:右室流出道痉挛、肺动脉血流减少、 右 室压左室,右向左分流增加,未氧合 血 进入主动脉,低氧血症与酸中毒加重 缺氧发作的急诊治疗 紧急处理方法: 供氧:气管插管、呼吸支持 胸膝卧位: 解除流出道痉挛:吗啡0.10.2mg/kg (ih or iv) 受体阻滞剂:心得安 0.05 0.1mg/kg (vd) 增加体动脉阻力:新福林:0.05
4、0.1mg/kg (iv) 25g/kg/min (vd) 纠正酸中毒: 纠正贫血:对紫绀型贫血病儿:使血红蛋白15克 急诊手术: 急诊导管介入治疗 房间隔造口术 球囊扩张房间隔造口术 球囊瓣膜成形术 心力衰竭的控制 机制:左向右分流引起心衰: 高心排出量的心衰 尽管CO增加,由于大量血进入肺循环,左室前向 性血 流仍不足, 为代偿体循环血流的减少,SVR增高, A维 持不变 临床特点:心储备力下降呼吸、心率加快,喂养困难 交感神经过度兴奋面色苍白、明显多汗 反复呼吸道感染肺炎、肺功能不全 生长发育障碍身高与体重不相匹配 程度:取决于L-R分流量,而分流量 取决于缺损的部位 、大 小,压差和R
5、p/Rs 心力衰竭的控制_药物 对左向右分流充血性心衰的婴幼儿 洋地黄制剂:增加心肌收缩力,减慢心率 ,由于婴儿的洋地黄分布容积大故不易 中毒,成为临床治疗充血性心衰的首选 药物 利尿剂:有效减轻容量负荷,为常规用药 肾上腺素能药物:可应用于重症心衰,以 及对洋地黄反应不良的病儿 心力衰竭的控制_药物 磷酸二酯酶的抑制剂:氨力农、米力农 特点:强心但不增加心肌耗氧,改善心肌收缩 及舒张功能, 降低PVR和SVR, 氨力农:大分流量的VSD:扩张体循环血管效 应大于肺循环 PH:肺循环扩血管效应大于体循环 术前心衰时应用血管扩张剂效果不一 目的:减少分流,改善心肺功能以及阻止血管 重构 心力衰竭
6、的控制_药物 肾素血管紧张素转化酶抑制剂:巯甲丙普酸 特点:体循环阻力降低 肺循环阻力增高 Qp/Qs降低35, 从而减少左向右分流 改善血流动力学 纠正贫血: 对处于生理性贫血阶段的小婴儿,纠正贫血提 高红血球比积、升高Rp/Rs而减少左向右分流 ,控制心衰 心力衰竭的控制_氧疗 必要性:肺炎心衰伴低氧血症的重危病儿 副作用:PVR对PaO2非常敏感,吸入高浓度氧可 能 致PVR下降而增加L-R分流 术前病儿气管插管指征为: 出生即严重紫绀 循环功能差的复杂先心病 缺氧发作,短时不能改善者 心衰伴呼吸困难者 严重肺部感染 其它原因所致呼吸衰竭 心力衰竭的控制_氧疗 氧气吸入:禁止高浓度吸氧的
7、病种 依赖动脉导管开放维持肺循环血流者: 绝不能吸入高浓度氧,高氧促使导管收缩,减 少肺血流量而无助于改善缺氧 左心发育不良综合征病儿: 其肺动脉平滑肌对吸入氧的浓度和动脉pH特别 敏感,过高的氧浓度使PVR降低,体、肺循环 平衡遭到破坏,出现严重代谢性酸中毒。这种 疾病应用呼吸机时氧浓度为21% 心力衰竭的控制_特殊气体 对极重危病儿,术前应用特殊气体: 一氧化氮(NO) 二氧化碳(CO2) 调节体、肺血流量 阻力 压力,极其重要 达到病理平衡 是左心发育不良综合征病儿 生存的基本条件 心力衰竭的控制_特殊气体 NO吸入: 适应症:持续性胎儿循环 PVR增高的肺动脉高压危象者 目的:降低肺血
8、管阻力和压力 改善低氧和高碳酸血症 稳定心功能 剂量:NO吸入浓度从5-60ppm开始 心力衰竭的控制_特殊气体 CO2吸入: 适应症:左心发育不良综合征病儿 目的:利用O2和CO2吸入,调节体循环、 肺 循环平衡,维持血流动力学的稳定 剂量:轻度呼吸性酸中毒状况(PCO2:50- 55mmHg) 心力衰竭的控制 吲哚美辛: 关闭早产儿动脉导管,减缓充血性心衰 机制:早产儿动脉导管肌纤维少 且胎龄愈小,动脉导管对PGE1反应愈强 吲哚美辛抑制PGE合酶,降低血PGE水平 指征:早产儿动脉导管未闭有明显左向右分流 影响因素:给药途径 给药时的年龄 20-提示患儿心功能状态低下 40-死亡率为10
9、0% 血清乳酸水平 组织灌注指标和术后转归预测因子: 术后早期乳酸水平增高:提示氧输送不 足 术后乳酸水平持续升高( 0.75 mmol/L/h)预后极 差 SvO2和SaO2 - SvO2 心排出量和氧输送量指标: 方法:应用上腔静脉血样监测SvO2 意义: SvO2降低和SaO2 - SvO2升高 体循环血流减少和氧输送不足 SvO2 40% : CO锐减、组织氧供不 足 氧摄取率(SaO2S- SvO2)/SaO2 反映氧输送和氧需求的关系 摄取过度 提示组织供氧不足,无氧代谢增加、乳酸堆积 终末器官损害 如氧摄取率超过0.5则示氧输送不足,死亡率增 高 无摄取:组织器官停止代谢: 高S
10、aO2,高SvO2 右心功能不全 诱因:心肌保护欠佳、 右心室切开 异常肌束切除、 三尖瓣返流等 TOF术后肺动脉返流是引起右室功能 不全及心律失常的主要因素 检测方法:热稀释导管、超声心动图 处理:呼吸机应用策略:维持较小的胸内压 降低PVR 、减小右室后 负荷 磷酸二酯酶抑制剂:改善心室舒张功能 扩张肺血管 肺动脉高压 机制:术前大量左向右分流 体外循环介导的炎性反应致肺血管内皮受 损 肺血管反应性改变 内皮损害导致血栓素生成过多 内源性一氧化氮生成减少 肺微栓 深低温停循环时内皮素-1增加 肺血管阻力增高 肺动脉高压处理 重在预防:减少引起肺动脉高压的诱因 低氧血症 高碳酸血症 酸中毒
11、疼痛 气管内吸引 肺动脉高压处理 镇静、止痛 机械通气时兼用肌肉松弛剂 过度通气 减少静脉回流 肺血管扩张剂:磷酸二酯酶-抑制剂: 异丙基肾上腺素 吸入一氧化氮 磷酸二酯酶-V抑制剂西地那非 L-精氨酸 心律失常 术后常见的心律失常为 非持续性室性心动过速:22% 室上性心动过速:12% 持续性 室性心律失常:6% 交界性心律失常:5% 室上性心律失常:4% 心律失常 Fontan、Mustard、Senning、TOF: 术后数月至数年房性心律失常高达30%- 60% TOF: 远期室性心律失常高达40%-78% 心律失常 易感人群:复杂先心 处理: 常规放置临时心房和心室起搏导线 方法:房
12、室顺序起搏 单纯心房起搏 单纯心室起搏 报道:A-VB病儿长期右室起搏导致心肌重 构,易发生心肌病,双室起搏可以 改 善心室功能 心律失常-交界性异位心动过速 是术后难治性心律失常 时间:术后2-8 d 性质:虽有自限性,但危及生命 发生率:11% 死亡率:3% 机制:希氏束自律性增高 诱因:体外循环时温度高 术后镁离子不足 肌肉切除 右室流出道梗阻松解术高于室间隔缺损关闭 术 心律失常-交界性异位心动过速 传统治疗: 去除恶化因素:如-肾上腺素能兴奋剂和 消除迷走神经药物 高于JET心率的房室顺序起搏 中心降温 静脉用地高辛、心律平和普鲁卡因酰胺 但是JET对传统治疗反应较差 心律失常-交界
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- 婴幼儿 心血管 手术 监护 讲课
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