小儿危重急症.ppt
《小儿危重急症.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《小儿危重急症.ppt(51页珍藏版)》请在三一文库上搜索。
1、 新生儿缺氧缺血性脑病 Hypoxic Ischemic Encephalopathy,HIE 北京大学第一医院儿科 概述 各种围产期(perinatal period)因素引 起的缺氧和脑血流减少,而导致胎儿和 新生儿的脑损伤。 特征性的神经病理损害,并在临床出现一 系列脑病的表现。部分病例可留有神经 系统后遗症. 概述 足月儿多见,是导致儿童神经系统伤残 的常见原因之一 活产婴 18002000万年 窒息发生率 约35 其中1030%不 同程度伤残(约30万) 病因: 缺氧是发病的核心: 1.产前(antepartum) 宫内窘迫-孕母疾病、胎盘脐带异常 2.产时(intrapartum)
2、 窒息 3.产后(postnatal) MAS、RDS、Apnea、重度贫血等 分娩前后不同时间缺氧比例 Volpe报告不同时间缺氧的比例: 生前 20 % 分娩时 35% 分娩时和生前35% 生后10% 发病机理发病机理 HIE确切的机理尚未完全明了,随着 研究的逐步深入,现已认识到HIE的 发生与发展是一个多因素介导与参 与的过程。 发病机理 (一)脑血流减少: 1. 缺氧后血流重新分布。 2.缺氧酸中毒脑血管自主调节功能障碍 压力被动血流血管破裂出血和缺血性损伤 (二)脑细胞能量代谢障碍: 缺氧时,能量由糖的无氧代谢产生,造成 脑组织内乳酸堆积. 细胞线粒体形态及功能受损,ATP生成减
3、少。 (三)细胞内钙超载 钙内流 膜功能受损 钾镁外流、钠钙内流 细胞死亡 Volpe. Neurology of the newborn. 4ed.2001.331. HIE病理生理 缺氧缺血 脑血管自动调节障碍 葡萄糖酵解 血管壁内皮细胞肿胀 酸中毒、 ATP不足 管腔狭窄、血流减少 膜功能受损 区域性脑缺血 钾镁外流、钠钙内流 脑梗塞、白质软化 颅压增高 脑水肿细胞肿胀代谢障碍 神经元死亡 神经元死亡 (四)氧自由基生成增加 直接降解蛋白、激素,通过脂质过 氧化降解细胞膜与核酸,降解透明 质酸,造成神经细胞的结构及功能 破坏。此外还可以引起脑组织的微 循环障碍,血脑屏障通透性增加, 形成
4、血管源性脑水肿。 (五)兴奋性神经递质的作用: 谷氨酸、天门冬氨酸释放增加 再摄取 机制受损 突触后神经元过度兴奋 细胞渗透性肿胀、变性、坏死 (六)神经细胞凋亡 神经细胞凋亡(神经细胞凋亡(1 1) HIE时脑损害存在两种形式,重度 HIE发生细胞坏死,表现为溶酶体、 线粒体、细胞膜破坏。 中度HIE发生细胞凋亡,表现为细胞 皱缩,与周围细胞失去接触,核染 色质成块,核膜破裂,形成凋亡小 体。 神经细胞凋亡(神经细胞凋亡(2 2) 细胞凋亡的机制尚未明了,再灌注 损伤时,兴奋性氨基酸堆积,细胞 内钙超载,自由基大量产生,细胞 因子TNF、IL-1及NO的产生可能与 细胞凋亡有关。 HIE-原
5、发和继发神经元死亡 缺氧性脑损伤 ATP消耗 神经元死亡(坏死) 和能量衰竭 原发性神经元死亡 再灌注损伤 氧自由基、兴奋性神经递质 细胞病理性水肿 细胞凋亡 继发神经元死亡 一氧化氮的作用一氧化氮的作用 NO是一重要的神经递质,对神经细 胞既有保护性又有毒性。 HIE发生后数分钟内,NO浓度开始 增加,其水平随缺血的发展而降低 ,但在再灌注时又增加。一般认为 NO的合成在缺血最初几分钟或几小 时内对脑有保护作用,但几小时或 数天后则有损害作用 病理 1.脑水肿(cerebral edema) 早期主要病理改变 脑容积增大,灰白质界限不清,脑 室受压,神经细胞肿胀,继之坏死 。 病理 2.选择
6、性神经元坏死 (selective neuronal necrosis) 皮质及皮质下白质坏死、软化、多 囊、层状孔脑 基底节改变 大理石样纹状体、 过度 髓鞘化、脱髓鞘变化、锥体外系脑瘫 脑干损伤: 小脑损伤: 病理 3.颅内出血(intracranial hemorrhage) 病理 4.脑室周围白质软化 (periventricular leukomalacia PVL) 早产儿多见 病理 5.脑梗死(cerebral infarction) 临床表现: 缺氧程度不同,临床表现有很大区别 意识障碍 肌张力异常 原始反射异常 颅压高、惊厥、脑干症状 HIE病程 症状大多出现在3天之内,重度
7、在37天 内死亡, .临床根据意识状态、肌张力、有无惊厥及 病程分为三型。 新生儿HIE分型 项目 轻型 中型 重型 意识状态 过度兴奋 嗜睡,迟钝 昏迷 肌张力 正常 减低 松软或间歇性 伸肌张力 拥抱反射 稍活跃 减弱 消失 吸吮反射 正常 减弱 消失 惊厥 无 通常伴有 多见或持续 中枢性呼衰 无 无或轻 常有 瞳孔改变 无 无或缩小 不对称或扩大, 光反应消失 前囟张力 正常 正常或稍饱满 饱满、紧张 新生儿HIE病程及预后 轻型:兴奋症状在24小时内明显,3天内逐渐 消失,预后好。 中型:症状大多1周末消失,10天仍不能消失 者可能有后遗症。 重型:病死率高,多在1周内死亡,存活者
8、症状可持续数周,后遗症可能性较大。 诊断及鉴别诊断: 1.围产期缺氧病史:宫内窘迫、窒息 2.神经系统症状,体征。 新修订的HIE临床诊断标准 2004.11全国新生儿学组(长沙) 一、 临床表现 是诊断HIE的主要依据,需同时具备以下 4条者可确诊,第4条暂时不能确定者可作为拟诊病例 。 1. 有明确的可导致胎儿宫内窒息的异常产科病史,以及 严重的胎儿宫内窘迫表现 (胎心100次/min,持续 5min以上;和/或 羊水III度污染) 或者在分娩过程中有 明显窒息史; 2. 出生时有重度窒息,指Apgar评分1分钟 3分,并延 续至5min时仍 5分;和/或者出生时脐动脉血气 pH 7.00
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 小儿 危重 急症
链接地址:https://www.31doc.com/p-2192630.html