生理学课件2017版 第08章尿的生成与排出 临床医学 人卫第八版.ppt
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1、第八章 尿的生成 和排出 圣人之静也,非曰静也善,故静也;万物无足以铙心者,故静也 。庄子 天道 夫水行莫如用舟,而陆行莫如用车。以舟之可行于水也,而求推 之于陆,则没世不行寻常。庄子 天运 彼未知夫无方之传,应物而不穷者也。庄子 天运 课程小结 体温:正常值及生理性波动 产热反应与散热反应:部位、方式、调节 体温调节(自主性体温调节) 感受器、中枢、过程(体温调定点学说) 思维扩展:依据机体的产热和散热以及体温的调节机制 ,分析可能有哪些病因导致患者出现发热? 2 发热的病因 产热过多 骨骼肌:恶性高热,癫痫 代谢产热:甲亢 散热过少 皮肤异常:广泛性皮肤病 皮肤血流量减少:心力衰竭,休克早
2、期 体温调定点异常 致热源:外源性(病原微生物,肿瘤,免疫反应);内源性( 白血病) 体温调节中枢受损:颅脑外伤,脑卒中,中暑 3 考研真题 A传导散热B辐射散热C对流散热D蒸发散热 (1993,2013)环境温度等于/高于皮肤温度时的主要 散热方式是: (1993,1995,2002,2011,2013)环境温度25/低 于皮肤温度时,机体的主要散热方式是: (2014)下列炎性介质中,引起发热的是: A NO B 缓激肽 C 前列腺素 D IL-8 4 D B 尿的生成和排出(8学时) 肾的功能解剖和肾血流量(2学时) 肾小球的滤过功能 肾小管和集合管的物质转运功能 Na+、Cl-和水的重
3、吸收 HCO3-的重吸收,H+、NH3、K+的分泌 葡萄糖的吸收 尿液的浓缩和稀释 尿生成的调节(2学时) 5 2学时 2学时 第一节 肾的功能解剖 和肾血流量 6 学习目标 了解尿生成的过程、肾脏的功能 熟悉皮质肾单位、近髓肾单位的区别及其功能 了解球旁器的组成及其功能 掌握滤过膜的组成及其屏障作用 了解肾脏的神经支配 熟悉肾血流量的特点、自身调节的现象及机制 7 病例慢性肾功能不全 患者女性,30岁,患慢性肾小球肾炎8年。本次因恶 心、呕吐频繁,进食困难而急诊入院。查体:血压140/100 mmHg,眼睑、双下肢水肿,面色、睑结膜苍白。实验室 检查:红细胞 2.71012/L();血红蛋白
4、 84 g/L (); 血肌酐 410.9 mmol/L() ;尿素氮 35.5 mmol/L() ; 尿蛋白 +;潜血 +;pH 7.32 () ;PaCO2 24 mmHg ( );HCO3- 10 mmol/L () 。X线检查:骨密度降低 8 案例问题 患者血肌酐和尿素氮升高、水肿、酸中毒、高血压、贫 血、骨密度降低的原因? 肾脏的功能 患者出现蛋白尿、血尿的原因? 滤过膜的屏障功能 9 肾脏的生理功能 最重要的排泄器官:尿生成 调节水、电解质、酸碱、渗透压平衡 调节动脉血压 10 肾脏的生理功能 内分泌器官 肾素 促红细胞生成素 活化维生素D3 11 肾脏的生理功能 内分泌器官 肾素
5、 促红细胞生成素 活化维生素D3 12 肾单位的构成 肾小体 肾小球 肾小囊 肾小管 近端小管 髓袢 远端小管 一、肾的功能解剖 13 :滤过(原尿 ) :重吸收、分泌(终尿) 皮质肾单位 8090% 入球小动脉口径大 有利于尿的生成 近髓肾单位 1015% 髓袢长 U型直小血管 有利于尿液的浓缩和稀释 肾单位的构成 14 球旁器 彼知矉美而不知矉之所以美。庄子 天运 井蛙不可以语于海者,拘于虚也;夏虫不可以语于冰者,笃于时 也;曲士不可以语于道者,束于教也。庄子 天运 天下之水,莫大于海,万川归之,不知何时止而不盈,尾闾泄之 ,不知何时已而不虚;春秋不变,水旱不知。此其过江河之流,不可 为量
6、数。而吾未尝以此自多者,自以比形于天地,而受气于阴阳,吾 在于天地之间,犹小石小木之在大山也。方存乎见小,又奚以自多。 庄子 天运 15 球旁器 颗粒细胞(球旁细胞) 合成和释放肾素 致密斑 感受小管液中NaCl 球外系膜细胞 16 组成:内皮细胞;基膜;肾小囊脏层足细胞 特点 有大量孔隙 带有大量负电荷 滤过膜的构成 17 机械屏障 2.0 nm 4.2 nm 滤过膜的构成 18 电荷屏障 负电荷不易通过 滤过膜的构成 19 二、肾血流量的特点及其调节 肾血流量的特点 血液供应丰富 不同部位的供血不均 肾皮质:94% 外髓:5% 内髓:1% 形成两次毛细血管网 肾小球毛细血管网:血压高,有利
7、于滤过 肾小管周围毛细血管网:血压低,有利于重吸收 20 肾血流量的调节 自身调节 神经和体液调节 以收缩血管和减少肾血流量为主 肾交感神经 收缩血管的激素 正常情况下,肾血流量主要依靠自身调节保持稳定 紧急情况下,通过神经和体液调节使肾血管收缩,减少 肾血流量 21 肾血流量的自身调节 肾动脉灌注压在80160 mmHg变动时,肾血流量保持不 变 22 肾血流量的自身调节 肌源性学说 灌注压入球小动脉平滑肌牵张刺激收缩血流 阻力 23 肾血流量的自身调节 管-球反馈 24 肾血流量的自身调节 管-球反馈 25 案例问题 患者血肌酐和尿素氮升高、水肿、酸中毒、高血压、贫 血、骨密度降低的原因?
8、 肾脏的功能 患者出现蛋白尿、血尿的原因? 滤过膜的屏障功能 26 课程小结 肾脏的生理功能 排泄功能;内分泌功能 肾的功能解剖 皮质肾单位与近髓肾单位 球旁器 滤过膜的组成及通透性 肾血流量的特点及其调节 肾血流量的特点 肾血流量的调节:自身调节 27 课程小结 28 知识点1:肾的生理功能和解剖 记忆:球旁器的组成及功能;滤过膜的组成、滤过屏障;肾交感 神经的递质、支配部位、作用 理解:肾脏的生理功能;皮质肾单位和近髓肾单位的区别及功能 ;血浆白蛋白不能通过滤过膜的原因 应用:肾功能衰竭患者可能出现的症状;检测尿蛋白的临床意义 知识点2:肾血流量的特点及其调节 记忆:肾血流量的特点;肾血流
9、量自身调节的现象 理解:肾血流量自身调节的机制 应用:血管紧张素类药物的副作用;紧急情况下(休克)肾血流 量的改变及其临床表现 思维扩展 29 肾病综合征是由于滤过膜屏障功能受损,对血浆蛋白的通 透性增加引起的临床综合征,简要分析肾病综合征患者可 能出现的症状。 第二节 肾小球的滤过功能 夫物,量无穷,时无止,分无常,始终无故。是故大知观于远近 ,故小而不寡,大而不多,知量无穷。证明今故,故遥而不闷,掇而 不跂,知时无止。察乎盈虚,故得而不喜,失而不忧,知分之无常也 。明乎坦涂,故生而不说,死而不祸,知始终之不可故也。庄 子 秋水 夫自细视大者不尽,自大视细者不明。 庄子 秋水 知东西之相反而
10、不可以相无,则功分定矣。 庄子 秋水 前情回顾 肾脏的生理功能:排泄;内分泌 肾的功能解剖:皮质与近髓肾单位;球旁器;滤过膜 肾血流量的特点及其调节 思维扩展:肾病综合征是由于滤过膜屏障功能受损,对 血浆蛋白的通透性增加引起的临床综合征,简要分析肾 病综合征患者可能出现的症状。 31 肾病综合征 滤过膜受损 血浆蛋白质滤出 大量(白)蛋白尿 低(白)蛋白血症 血浆胶体渗透压 水肿 维持激素半衰期 激素水平(甲减) 运输维生素 维生素D3 骨病 抵御病原微生物入侵 感染 营养功能 营养不良、生长发育迟缓 肝脏合成蛋白增加 脂蛋白合成 高脂血症 凝血因子 血栓形成(肾静脉血栓) 32 考研真题 (
11、2004)下列选项中,不属于肾小球病性高血压发生机 制的是: A 钠、水潴留B 血管内皮素分泌增多 C 肾素分泌增多D 肾内激肽释放酶-激肽生成减少 E 前列腺素生成减少 A 肾小球滤过膜的机械屏障作用 B 肾小球滤过膜的电荷屏障作用 C 二者均有D 二者均无 (2003)正常情况下,尿中不出现红细胞是由于: (1995,2003)正常情况下,尿中不出现蛋白质是由于 : 33 A C 学习目标 熟悉肾小球滤过率、滤过分数的概念 了解清除率的概念及应用(P264) 掌握有效滤过压的组成、肾小球滤过的影响因素 34 病例失血性休克 患者男性,23岁,因车祸多部位受伤入院。X线平片 显示无明显骨折。
12、腹部有挫伤,但未见膨隆。入院8小时 后,患者尿量逐渐减少,血压虽正常但低于刚入院时,并 且脉压差减小,心率略微加快。经静脉大量输液后,患者 尿量恢复至正常水平。医生考虑患者有腹腔内脏器出血, 准备进行开腹探查手术。 35 案例问题 患者的尿量为什么减少? 肾小球滤过的影响因素 36 肾小球的滤过功能 肾小球滤过率(glomerular filtration rate,GFR) 单位时间内(每分钟)两肾生成的超滤液量 125 ml/min 180 L/天 滤过分数(filtration fraction,FF) 肾小球滤过率/肾血浆流量(660 ml/min) 19% 37 肾小球滤过率的测定
13、清除率:两肾在单位时间(一般为每分钟)内能将一定 毫升血浆中所含的某种物质完全清除 清除率*血浆浓度=尿量*尿液中浓度 38 肾小球滤过率的测定 菊粉清除率 能被滤过,不被重吸收和分泌 清除率=肾小球滤过率 超滤液中浓度=血浆浓度 肾小球滤过率*血浆浓度=尿量*尿液中浓度 肾小球滤过率=尿量*尿液中浓度/血浆浓度 39 一、有效滤过压 40 一、有效滤过压 滤过平衡 有效率过压=0 41 二、影响肾小球滤过的因素 有效滤过压 肾小球毛细血管血压:正比 入球小动脉 出球小动脉 囊内压:反比 血浆胶体渗透压:反比 42 二、影响肾小球滤过的因素 肾血浆流量 影响滤过平衡 滤过系数 面积 通透性 4
14、3 案例问题 患者的尿量为什么减少? 肾小球滤过的影响因素 44 第三节 肾小管和集合管 的物质转运功能 盖师是而无非,师治而无乱乎?是未明天地之理,万物之情者也 。是犹师天而无地,师阴而无阳,其不可行明矣!然且语而不舍,非 愚则诬也。庄子 秋水 以道观之,何贵何贱,是谓反衍;无拘而志,与道大骞。何少何 多,是谓谢施;无一而行,与道参差。庄子 秋水 道无始终,物有死生,不恃其成。一虚一满,不位乎其形。年不 可举,时不可止。消息盈虚,终则有始。庄子 秋水 学习目标 了解肾小管和集合管的物质转运方式 熟悉Na+和水在肾小管各节段的重吸收 掌握Na+在髓袢升支粗段的重吸收 了解远端小管和集合管分泌K
15、+的细胞、机制 46 病例心力衰竭 患者男性,60岁,心脏病史5年,因充血性心力衰竭 再次入院。患者经治疗病情趋于稳定,服用髓袢利尿剂呋 塞米后,肺水肿及外周水肿症状得以改善。患者出院后继 续服用呋塞米和其他药物。3周后,患者因主诉虚弱无力 、头晕、恶心又来医院复诊。电解质检查显示低钾血症。 患者进行补钾治疗后,症状改善。 47 案例问题 呋塞米为什么能够增加尿量? 水、Na+的重吸收 患者为什么会出现低血钾? K+的分泌 48 肾小管和集合管的物质转运功能 49 一、肾小管和集合管中物质转运的方式 转运方式 被动转运 水:渗透 主动转运 转运途径 跨细胞途径 细胞旁途径 50 二、肾小管和集
16、合管中各种物质的重吸收与 分泌 Na+、Cl-和水的重吸收 近端小管 6570% Na+:主动转运 水:渗透压差 等渗性重吸收 51 Na+、Cl-和水的重吸收 近端小管 Na+重吸收带动 H+分泌 葡萄糖、氨基酸重吸收 52 Na+、Cl-和水的重吸收 髓袢:NaCl 20%;水 15% 降支细段(渗透压) 水;Na+(不通透) 升支细段(渗透压) 水(不通透);NaCl 升支粗段(渗透压 ) 水(不通透);NaCl 53 Na+、Cl-和水的重吸收 髓袢升支粗段 Na+-K+-Cl-同向转运载体 抑制剂 呋塞米(呋喃苯胺酸) 依他尼酸 54 Na+、Cl-和水的重吸收 远端小管和集合管 N
17、aCl 12%:受醛固酮调节 水:受血管升压素调节 始段 水:不通透 NaCl:主动转运 Na+-Cl-同向转运载体 抑制剂:噻嗪类利尿剂 55 Na+、Cl-和水的重吸收 远端小管和集合管 后段和集合管(主细胞) Na+:主动转运 抑制剂:阿米洛利 水:水孔蛋白 56 K+的重吸收和分泌 重吸收 近端小管(6570%) 髓袢(2030%) 远端小管和集合管(可调节) 分泌 远端小管和集合管 57 K+的分泌 远端小管和集合管:主细胞 Na+-K+交换 58 案例问题 呋塞米为什么能够增加尿量? 水、Na+的重吸收 患者为什么会出现低血钾? K+的分泌 59 课程小结 肾小球滤过 肾小球滤过率
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