张卫国-心力衰竭的临床用药.ppt
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1、2019/3/1,1,心力衰竭的临床用药,2019/3/1,2,一、定义,心力衰竭是指心脏在适当的静脉回流情况下,由于心肌的收缩和舒张功能障碍,导致心输出量不够而引起全身组织细胞缺血缺氧的临床综合征,是各种心脏病的终末阶段。心力衰竭也称为泵衰。其病情复杂,预后不良。病情严重者一年内病死率高达50以上,病死者中约有一半为心律失常所致的猝死,另一半死于进行性泵功能衰竭 。 临床上(NYHA)可分为四级三度。,2019/3/1,3,在20 世纪90 年代中后期,证实心衰发生、发展的根本原因与神经内分泌被长期激活所导致的心室重构有关。神经内分泌的激活,能在短期内维持循环及重要器官的血液灌注,对心功能起
2、一定的代偿作用,但过度的激活却加速了心衰的进展,使心室重构持续进行,终致心衰。,2019/3/1,4,2019/3/1,5,心衰时的全身组织变化: 1.交感神经活性增加 早期代偿代谢对机体有利,后期可加重心衰。 2.RAAS活性变化 同上;后期可导致心衰恶化。 AT1心肌肥厚 3.心肌的受体密度变化 受体向下调节,反应性下降。,2019/3/1,6,2019/3/1,7,心衰患者与健康人1 、2密度比较,1,80 60 40 20 0,健康人,心衰患者,*,* *,* *,* P0.05 * * P=NS,2,受体密度(f mol/mg),Bristow et al 1990,2019/3/1
3、,8,二、药物分类,(一)改善心肌肥厚的药物 ACEI 受体阻断药 (二)减少心负荷的药物 利尿药 血管平滑肌舒张药 (三)增强心收缩功能的药物 强心苷类 非苷类强心药,2019/3/1,9,传统的心衰常规治疗: 强心、利尿、扩血管 新的“常规治疗” : ACE抑制剂、受体阻滞剂、利尿剂、 有时加用地高辛,2019/3/1,10,标准治疗的药物 1.利尿剂 2.ACE抑制剂 3.受体阻滞剂 4.地高辛 13联合应用,或14联合应用,2019/3/1,11,新的标准治疗或常规治疗: “ACE抑制剂加或不加利尿剂; 病情稳定的 NYHA 、 级患者,加用阻滞剂;症状不能控制者加用地高辛”,2019
4、/3/1,12,利尿剂 有液体潴留的全部心衰患者 ACE抑制剂 全部心衰患者,除非有禁忌症 受体阻滞剂 无液体潴留、病情稳定的全部心衰患者, 除非有禁忌症 地高辛 为缓解症状时加用,2019/3/1,13,血管紧张素转化酶抑制剂 (ACEI),自上世纪80年代以来,ACEI主要用于高血压的治疗,近20年来发现ACEI除具有扩张血管作用外,还可缓解心力衰竭症状,改善预后,降低心力衰竭的死亡率,并可逆转心肌肥厚、心室重构及抑制心肌纤维化。 常用药物有:卡托普利、依那普利等。,2019/3/1,14,迄今为止39个应用ACE抑制剂治疗心衰的临床试验: 8308例心衰,1361例死亡,不包括心肌梗死后
5、患者。所有入选患者均为慢性收缩性心力衰竭,EF3545%,在利尿剂基础上加用ACE抑制剂;并用或不用地高辛。 结果:都能改善临床情况。 对轻、中、重度心衰均有效,使死亡的危险性下降24%(95%可信限1333%) 亚组分析进一步表明ACE抑制剂能延缓心室重塑,防止心室扩大的发展,包括无症状性心衰患者。,39个试验结果总结,2019/3/1,15,ACE抑制剂 所有心衰患者(包括NYHA I级无症状患者)均应给予ACEI治疗,除非有禁忌症或不能耐受。 ACE抑制剂必需无限期的持续应用。 根据临床试验结果,建议应用较大剂量。,2019/3/1,16,作用特点及机制: 1.降压及治疗心衰作用 通过抑
6、制血液循环及局部组织中的Ang的形成,降低血浆及组织(心脏、血管和血管内皮等)中的Ang含量,从而减少醛固酮的释放,减轻水钠潴留,增加心输出量。 2.改善血流动力学的作用 通过扩张动静脉,主要是动脉扩张明显,降低心脏前后负荷,改善心功能;并能扩张冠脉,增加冠脉流量,保护缺血心肌,明显改善心脏舒张功能。,2019/3/1,17,3.抑制Ang所致的心力衰竭的心肌肥厚和心室重构、通过抑制心血管系统原癌基因c-fos、c-jun、c-myc的异常表达,明显改善心功能,降低死亡率。 4.保护血管内皮和抗动脉粥样硬化作用,2019/3/1,18,受体阻断药,上世纪70年代中期,已有人对急性心肌梗死并发心
7、力衰竭的患者,慎重使用美托洛尔,发现可使患者心率减慢、肺瘀血症状减轻,呼吸困难得以改善。 适用于 1.病情稳定的全部心衰患者,除非有禁忌症 2.无液体潴留、近期内未静脉应用正性肌力药的 NYHA IV 级心衰患者 3.近期心肌梗死的患者,2019/3/1,19, 受体阻滞剂的作用时间,0,临床 有益,临床 恶化,12,34,56,78,910,1112,月,2019/3/1,20,一、作用机制: 1.上调受体数目:通过对心肌受体的作用,使受体免受儿茶酚胺的兴奋,增加受体密度与敏感性;同时还可拮抗心外交感神经对血管的兴奋作用,恢复心血管的活性。,2019/3/1,21,2.心肌受体阻断:可减慢心
8、率,降低心肌作功的氧耗量,延长心脏舒张期增加冠脉灌流量,从而改善心脏舒缩功能。 3 .抑制RAAS活性:肾脏受体阻断,肾素释放减少,从而降低血管紧张素水平、减少醛固酮的分泌,使衰竭心脏的前后负荷降低。,2019/3/1,22,4.抑制心传导组织的节律,防止心力衰竭时的心律失常发生,减少心脏猝死的死亡率。 5.通过 受体阻断,有利于抑制心力衰竭中过高的儿茶酚胺对受体的持续兴奋,从而有效抑制心肌细胞凋亡和心肌重构。,2019/3/1,23,二、应用与临床评价: 1.适应症:宜从小剂量逐步递增开始应用。 扩张型心肌病伴心力衰竭; 冠心病心绞痛伴心力衰竭; 风心病心力衰竭伴交感神经亢进者。 2.禁忌症
9、: 严重心力衰竭; 重度窦性心动过缓者及有病窦综合症者; 高度房室传导阻滞者。,2019/3/1,24,交感神经兴奋,b1 受体,b2 受体,a1 受体,心脏毒性,美托洛尔,普萘洛尔,卡维地洛,不同-阻滞剂的作用机制,2019/3/1,25, 受体阻滞剂, 心输出量, 肾血流,钠水潴留,心衰加重,单纯-阻滞的不利之处,2019/3/1,26, 受体阻滞, 心输出量, 肾血流量,钠水潴留,心衰加重, 受体阻滞, 受体阻滞,具有-阻滞作用的-阻滞剂的优点,2019/3/1,27,比第二代受体阻滞的保护作用更全面、更完善 卡维地洛能全面阻滞1、 1 、2三种受体,降低心脏肾上腺素能活性,保护心肌,而
10、美托洛尔仅能阻滞1受体 卡维地洛具有血管扩张活性,不会产生心肌过度抑制,还可代偿心肌功能 卡维地洛独具抗氧化作用、逆转左室肥厚和血管重构作用,卡维地洛(金络),2019/3/1,28,-受体阻滞剂在心衰中的应用情况,Waagstein于1975年第一次报告在7例病人中普萘洛尔静注改善心衰的症状 Ikram于1981年第一次进行了双盲交叉试验,观察扩张性心肌病中-阻滞剂治疗的经验 80年代初,在B-HAT试验中,首次观察到急性心肌梗死伴心衰的患者中普萘洛尔可减少死亡率和猝死率,2019/3/1,29,- 受体阻滞剂在心衰中的应用情况 BHAT试验(一),目的:急性心肌梗塞后常规服用普奈洛尔 是否
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