硝酸酯在心血管疾病中应用的专家共识.ppt
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1、硝酸酯在心血管疾病中 应用的专家共识,在1879年William Murrell首次将硝酸甘油用于缓解心绞痛发作,这一年也因此被确立为硝酸酯的首次临床应用。 至 20世纪80年代,心绞痛症状的迅速缓解已经成为可能,但是由于当时硝酸酯甘油的有效作用时间持续较短,并不能预防心绞痛的发作。,1946年瑞典Goldberg 进行世界上第一个双盲试验,成功证明了硝酸异山梨酯(ISDN)可较长时间地降低血压。,6,德国研究表明ISDN抗心绞痛的作用还与其代谢产物 IS-2-MN及IS-5-MN有关,两者均有明显的血流动力学效应。,不久ISDN遍布全世界,用于长期预防心绞痛的发作。70年代随着缓释制剂的出现
2、,心绞痛发作的预防治疗向前又迈进一步。,1972年美国人Philipp Needleman发现硝酸甘油或ISDN,口服后在肝内脱硝基过程中失去了效应,抑制了其长期作用。而当时多数临床研究结果认为ISDN有长期疗效。,用药方法不正确 剂型选择不合理 适应证掌握不严格 对耐药性重视程度不够,Platelets,cGMP,Vascular smooth muscle cell,NO,NOSC,L-arginine,L-NMMA,-,NOSi,NO,sGC,GTP cGMP,Relaxation,内皮细胞,硝酸酯是非内皮依赖性的血管扩张剂,无论内皮细胞功能是否正常,均可发挥明确的血管平滑肌舒张效应。
3、硝酸酯进入血液循环后,通过特异性的代谢酶转化为活性的一氧化氮分子(NO),与血管平滑肌细胞膜上NO受体结合后,激活细胞内鸟苷酸环化酶(sGC),使环磷酸鸟苷(cGMP)浓度增加,Ca2+水平下降,引起血管平滑肌舒张。,降低心肌氧耗量:扩张静脉血管,使血液贮存于外周静脉血管床, 从而减少回心血量,降低心脏前负荷和室壁张力;扩张外周阻力小动脉,使动脉血压和心脏后负荷下降,从而降低心肌氧耗量。 扩张心外膜狭窄的冠状动脉和侧枝循环血管,使冠脉血流重新分布,增加缺血区域尤其是心内膜下的血流供应。在临床常用剂量范围内,不引起微动脉扩张,可避免“冠脉窃血”现象的发生。 降低肺静脉压力和肺毛细血管锲压,增加左
4、心衰竭患者的每搏输出量和心输出量,改善心功能。 抗血小板聚集、抗栓、抗增殖、改善冠脉内皮功能和主动脉顺应性、降低主动脉收缩压等机制,亦可能在硝酸酯的抗缺血和改善心功能等作用中发挥协同效应。,短效的硝酸甘油(NTG)和长效的硝酸异山梨酯(ISDN)以及5-单硝酸异山梨酯(ISMN)等 短效制剂主要用于终止缺血发作,而长效制剂则主要用于预防缺血发生,其药代动力学特点区别显著。,18,静脉 (Capacitance) 动脉 (Conduction) 小动脉 (Resistance),基线 (3mg/h),IOS.iv dose,1-3mg/h,3-7mg/h,7-12mg/h,Abrams J, A
5、m Heart J, 110; 216-24, 1985,IOS.iv dose,IOS.iv dose,19,回心血量下降,前负荷下降 心室容积下降 左心室灌注压、收缩压下降 心室壁张力下降(心肌需氧量的决定因素),心肌需氧量(MVO2),20,心肌缺血区小动脉因代谢产物堆积而极度扩张 有利于血液向缺血区的流动,增加灌注与供氧 扩张侧枝血管,利于血液经侧枝更多流向缺血区 预防或逆转冠脉收缩或痉挛 避免“窃血”现象(对比潘生丁),血流的重新分布:改善缺血区灌注,21,心脏后负荷下降 心肌需氧量进一步下降(MVO2),有利于控制: 急性血压升高、肺毛压升高、肺充血、肺水肿,对无禁忌证者应立即舌下
6、含服硝酸甘油0.3-0.6mg,每5分钟重复1次,总量不超过1.5mg,同时评估静脉用药的必要性。 在最初24-48小时内,进行性缺血、高血压和肺水肿可静脉滴注硝酸甘油,非吸附性输液器起始剂量5-10g/min,每3-5分钟以5-10g/min递增剂量,剂量上限一般不超过200g/min。 剂量调整主要依据缺血症状和体征的改善以及是否达到血压效应。缺血症状或体征一旦减轻,则无须增加剂量,否则逐渐递增剂量至血压效应,既往血压正常者收缩压不应降至110mmHg以下,基础为高血压者,平均动脉压的下降幅度不应超过25。 连续静脉滴注24小时,即可产生耐药,临床若需长时间用药,应小剂量间断给药,缺血一旦
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