心律失常(一).ppt
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1、心律失常(一),窦性心律失常和病态窦房结综合征 王国喜,一、窦房结的解刨生理特点 窦房结的位置:上腔静脉和右心房交界处的心内膜下 大小:长1020mm 宽:5-7mm 体积小、功能单位少、易发生病变、病变 不易恢复,细胞组成: 1、起搏细胞(P细胞)位于窦房结中央,不收缩,只发放冲动,维持心脏节律性活动; 2、过渡细胞(T细胞)结构介于P细胞和工作心肌细胞之间,连接P细胞与心房肌细胞之间,具有传递冲动的功能,此细胞受损导致传出障碍-窦房阻滞。,血液供应 1、窦房结由心房中最粗大的窦房结动脉供应,此动脉60%起源于右冠状动脉,40%左冠状动脉左旋支,单支供血占绝大多数,双支供血占极少数 2、右冠
2、状动脉狭窄或闭塞约5%产生病态窦房结综合症 3、窦房结动脉起源于右冠状动脉主干起始部,右冠状动脉狭窄或闭塞而产生病态窦房结综合症者,说明右冠状动脉狭窄或闭塞发生位置较高,4、窦房结动脉的生理学意义:窦房结动脉贯穿于窦房结,其分支小动脉截面积是所有心房小动脉分支截面8倍,窦房结动脉与窦房结组织存在密切联系,以保证窦房结起搏功能所需。 当心跳停止,心脏按压时窦房结动脉扩张,刺激周围P细胞,使P细胞发放冲动,心脏复苏,加上逸搏-夺获称为伺服机制。,窦房结动脉闭塞的后果 1、窦房结和心房的灌注和营养受损。 2、冠状动脉之间的重要吻合支中断。 3、伺服机制丧失,神经支配 窦房结内有丰富的交感神经和迷走神
3、经纤维网,其末梢分布于细胞间隙,几乎每个窦房结细胞都有神经末梢分布,窦房结主要受右侧交感神经和右侧迷走神经支配,刺激右侧交感神经引起心率加快,刺激右侧迷走神经引起窦性心动过缓和窦性停搏。,电生理特点,1、窦房结存在的三种自律性离子流,钾离子流 4相自动除极-40mV时产生兴奋,发放冲动。,慢内向钙流 窦房结缓慢上升的除极是由该离子流形成,维拉帕米可阻滞该离子流,延长窦房结发放冲动间隔时间,从而减慢心率。,内向钠离子流 窦房结起搏电流是以钠内流为主,2、影响窦房结自律性的因素 离子流:钙内流和钾外流速度决定了4相自动除极速度,4相自动除极速度越快心肌自律性冲动频率越大。,迷走神经递质乙酰胆碱降低
4、舒张期除极4期电位上升速率,从而降低P细胞自律性,释放增加,心率减慢。,动作电位 除极速度越快,舒张期最大电位越高,阈电位水平越低冲动形成越快,存在、冲动频率越大。,交感神经递质儿茶酚胺增加张期除极4期电位上升速率和0期电位上升速度,释放增加,心率增快。,3、心肌细胞的传导性 心房动作电位快鈉通道占优势。 细胞间传到由钾介导在闰盘完成。 动作电位除极越快,传导越快。 P细胞冲动由过度细胞传出。,二、窦性心律失常,窦性心动过速,病 因: 正常生理反应:体力活动、情绪激动、吸烟、饮酒、喝茶、喝咖啡等。 病理状态:发热、甲亢、贫血、失血、 炎症、休克、心衰、心肌缺血。 药物影响:肾上腺素、阿托品、异
5、丙肾上腺素、氨茶碱等,临床特点与心电图表现 临床特点:心悸、HR100150bpm、加温和冷却现象。 心电图表现:窦性P波、频率100bpm、PR间期0.120.20s,治疗要点 一般不必处理,对因治疗 药物治疗:镇静剂、B受体阻滞剂,窦性心动过缓,成人心率60bpm 病 因 正常情况:青年人不少见、运动员、睡眠状态、迷走神经张力增高、老龄人(随年龄增高而降低的心率)。 病理状态:黄疸、粘液性水肿、颅内压升高、急性下壁心肌梗塞和病窦。 药物影响:洋地黄、B受体阻滞剂、胺碘酮等,临床特点和心电图表现 临床特点:无症状或有心悸、心跳沉重感(每搏量增加所致)、HR在50bpm左右。 心电图表现:窦性
6、P波、HR60bpm、PR间期0.120.20s或0.120.21s、窦性心律不齐。 治疗要点 无症状者不必治疗,有症状者对因治疗。,窦房阻滞,窦房结P细胞发放冲动,经过度细胞传出,过度细胞传出延迟或阻滞,称为窦房阻滞。 常见原因:迷走神经张力过高、颈动脉过敏、各种器质性心脏病。药物影响:洋地黄、奎尼丁过量等。 临床特点:无症状或有心悸、停搏感、停搏时间长或次数多者有黒蒙、晕厥等严重症状。,心电图表现:窦房阻滞也分为3度,一度窦房阻滞心电图不能确认。二度窦房阻滞:文氏阻滞(型):PP间期进行性缩短,直到一个P波脱漏;莫氏阻滞(型)PP间期固定;突然出现长间歇,长间歇是基本PP间期的 倍数;长间
7、歇中无P/QRS/T波。度窦房阻滞与窦性停搏难于鉴别。 治疗要点:不需治疗;起搏器治疗。,窦性停搏,窦房结在某个时期兴奋性低下,不能产生冲动,使心房暂时停止活动,称为停搏或窦性静止。 常见原因:迷走神经张力过高、颈动脉窦过敏、各种器质性心脏病、窦房结变性、窦房结纤维化、洋地黄、奎尼丁、钾盐影响。 临床特点:偶发短暂的窦性停搏,病人可无症状;频发长时间窦性停搏,病人可出现黒蒙或晕厥。,心电图特点:在正常窦性心律中,突然出现显著的长间歇;长间歇中无P-QRS-T波;长间歇与基本PP间期无倍数关系;长间歇后往往产生房室交界性或室性逸搏。 治疗要点:偶然出现的窦性停搏可恢复正常;有症状的窦性停搏应对因
8、治疗;有黒蒙和晕厥者,起搏器治疗;纠正高钾血症。,房室结折返性心动过速,窦房结折返性心动过速,窦房结内或窦房结周围引起的折返,连续出现3次以上,称为房室结折返性心动过速,或称为阵发性窦性心动过速。 窦房结细胞传导慢于心房肌,窦房结细胞不应期长于心房肌,构成房室结折返性心动过速的解剖和生理病理学基础。,临床特点: 1、可见于任何年龄,高龄者多见。 2、40%见于健康人。 3、50%见于器质性心脏病(冠心病、病窦)。 4、症状轻微,HR120bpm症状较明显。 5、突然起止,连续发作数次到数十次,很少持续发作,通常发作持续10s左右。 6、发作时HR在80150bpm之间。 7、压迫颈动脉窦可终止
9、发作。,心电图表现: 1、P波形态、电轴与窦性P波相同; 2、起始和终止前后心律不齐,RR间期相差20140ms 3、突然起止,短阵发作; 4、可被窦性心搏所终止; 5、PR间期较窦性者略长,一般1:1传导,个别何以出现文氏阻滞(文氏现象)。,窦房结折返性心动过速的治疗: 药物选择B-blocker/钙阻滞剂-维拉帕米 介入治疗,可选择射频消融术,不适当窦性心动过速,不适当窦性心动过速是由交感神经张力过高,迷走神经张力过高,导致窦房结自律性异常增高,在步行或其它一般状况下,窦性心率100bpm,不适当窦性心动过速的名称很多,总之,是不该发生的或不是代偿引起的窦性心动过速,发病机理(3种不同的学
10、说): 1、自主神经介导的自律性调节功能异常学说 由于交感神经张力过高,迷走神经张力过高,导致窦房结自律性异常增高,调节异常,使得心率在外界环境改变时不能作出正常反应。,2、窦房结自律性增高学说: 有些研究显示用阿托品和普萘洛尔完全阻断自主神经,大多数不适当窦性心动过速患者的固有心率增快,窦房结对B肾上腺素反应明显增强,说明只有窦房结本身异常,才可能有自律性异常增高。总之,不适当窦性心动过速与窦房结异常有关,以固有心率增快为特征,心脏迷走神经反射传出下降,B肾上腺素能的敏感性增高。,3、右房心动过速 有人认为,不适当窦性心动过速不是窦性心律,而是起源于窦房结附近的心房,故认为是房性心动过速的特
11、殊类型,因此,不能不认为,不适当窦性心动过速中,可能存在着部分右房心动过速。 不适当窦性心动过速是自主神经病变为主,还是窦房结病变为主,或两者组合,目前未能得出结论。不同的病理生理机制可以出现相同的临床变现。心率变异性(自主神经平衡定量)测定结果显示:患者交感神经占优势,迷走神经相对受抑制。,临床表现 1、年轻女性较多见(约90%),少数有家族倾向; 2、平均发病年龄3812岁,大多在20 35岁; 3、不适当窦性心动过速因症状轻微或无症状而忽略了治疗; 4、不适当窦性心动过速最多见的症状是心悸,窦性心动过速是基本的心律,为主要表现,精神紧张者,临床表现多样,可被医生认为是心脏神经症。 长期心
12、动过速者发展为心动过速心肌病、心衰、心源性休克等危重症,EF值低于30%,预后差。,5、运动耐量试验,轻度运动,引起明显的心率反应,运动耐量下降; 6,病人症状可呈间隙性,有的长期存在; 7、常无心脏器质性病变基础; 8、控制心率常需要较大剂量的B受体阻滞剂或钙阻滞剂,可加重头晕、乏力。,静息和动态心电图 1、休息和轻微活动时心率100bpm; 2、心动过速时的P波与窦性P波形态和极性相符合; 3、24h平均心率明显增快,心率趋势为白天明显增快,夜晚相对减慢,部分病人可降至正常; 4、卧位时心率相对较低(60135bpm),直立位明显增快(90 160bpm);,5、短时间运动(走路或平板试验
13、),心率不适当增加,平均心率可达140bpm; 6、心动过速呈间歇性、持续性或无休止性; 7、合并心动过速心肌病、心衰时,心率可达到160220bpm,造成心肌进一步损害; 8、对B受体阻滞剂和钙阻滞剂治疗反应差。,不适当窦性心动过速的治疗 1、治疗原则:药物治疗具有低风险而且有一定的疗效,但是,并不完善;有创介入性治疗具有一定的风险,但能提供确切的诊断和治愈的可能。 2、药物治疗 首选B受体抑制剂或钙阻滞剂。 如:倍他乐克或维拉帕米,其它抗心律失常药物,如胺碘酮、普罗帕酮等。,3、非药物治疗 导管射频消融术是较有效的治疗方法,此治疗尚无推荐标准(适应症) 有人认为症状严重,影响工作或影响生活
14、,经药物治疗无效者可采取导管射频消融术治疗。,病态窦房结综合症,概述:目前,国内外学者倾向于将持续窦性心动过缓、窦房阻滞、窦性静止、心动过缓- 心动过速综合症统称为病态窦房结综合症。 病态窦房结综合症是心源性晕厥的原因之一,主要是窦房结器质性病变以及功能性障碍,造成窦房结起搏和传导功能失常,严重者可发生心源性猝死。 病态窦房结综合症按病程长短分为急性和慢性两种,按病因分为器质性和功能性两种。,病因: 一、急性病态窦房结综合症 1.器质性缺血性,如急性下壁心肌梗塞时约有5%发生病态窦房结综合症,一般在发病后4天内发生,1h内发生病态窦房结综合症者最多见,这种急性窦房结功能不全多在发生17天内恢复
15、,少数由于瘢痕形成变为慢性病态窦房结综合症,(1)心肌梗塞发生病态窦房结综合症引起窦性心动过缓是由于:a. 右冠状动脉主干闭塞造成窦房结动脉供血中断,或因为左旋支闭塞造成窦房结供血中断;b. 窦房结具有丰富的胆碱能神经末梢,急性缺血时,胆碱分泌升高,心动过缓,当心率50bpm,可导致心排出量下降、血压下降、晕厥,阿托品可提高心率,使之恢复。C. 严重冠脉痉挛可使窦房结功能降低,出现过缓性心率失常或快速异位心律。,(2)炎症性:窦房结是跨多层组织分布的,急性心包炎、心肌炎和心内膜炎均可使窦房结受累而发生功能障碍。多见于病毒、风湿、伤寒、白喉等所致心肌炎,主要病理改变是炎症细胞浸润、肌细胞萎缩、纤
16、维组织增生、窦房结动脉形成胶原性血管病变。 (3)创伤性:多在心脏手术时损伤窦房结。,(4)浸润性:肿瘤细胞浸润造成窦房结细胞功能单位减少,进而影响窦房结功能。 2、功能性: (1)神经性:自主神经功能失调,迷走神经治疗升高是最常见的原因,睡眠快速动眼期,窦房结受抑制,可发生窦性心动过缓、窦房阻滞、窦性静止,交界区起搏受抑制时,造成长间隙而晕厥。,(2)药物性:急性药物中毒,如:洋地黄、B受体阻滞剂、维拉帕米、胺碘酮、可乐定、利血平等均可因剂量不当造成窦房结自律性受抑制,从而引起窦房结冲动形成障碍。 (3)代谢性:高血钾、高钙血症、阻塞性黄疸可以抑制窦房结细胞的自律性和传导性。 医源性:颈动脉
17、窦按摩、Valsalva动作、压迫眼球、药物和电复律之后、冠状动脉造影术导管刺激右冠状动脉,右冠状动脉痉挛,可造成缓慢性心律失常。,二、慢性病态窦房结综合症 1、器质性: (1)缺血性:冠状动脉粥样硬化,慢性冠状动脉供血不足,窦房结长期慢性缺血,窦房结纤维化,进而发展为病窦综合症。窦房结动脉反复梗塞,可使窦房结缺血坏死。右冠主干、左旋支闭塞约50%发生病窦综合症,前降支病变发生病窦综合症少见。,(2)特发性:无肯定的原因,由窦房结退行性病变所致,病理研究,窦房结纤维化可波及心房肌、房室交界区和室内传到系统。其特点:心脏不大、心电图无ST-T改变、心功能正常。特发性纤维化是慢性病窦综合症的第二位
18、病因。,(3)内分泌性:甲状腺功能亢进性心脏病,因甲状腺素毒性造成广泛性心肌损害,可累积窦房结。eg:粘液性水肿因代谢率低,对儿茶酚胺敏感性下降,可有显著窦性心动过缓。,(4)创伤性:心脏手术损伤窦房结,术后纤维组织增生,瘢痕形成,累及窦房结,造成慢性病窦综合症。,(5)家族性:家族性病窦综合症少见,在国内外文献中,多为常染色体显性和常染色体隐性遗传,认为是不连锁性隐性遗传。,2.功能性 (1)神经性:窦房结细胞正常,但由于迷走神经张力异常增高,明显抑制窦房结功能,导致过缓性心律失常,伴有一系列症状,是窦房结意外的因素造成的窦房结功能障碍者,称为结外病窦综合征。 结内病窦综合症伴器质性心脏病较
19、多,病情较重,受自主神经影响较小,药物阻滞前后电生理参数差异无显著性,系窦房结及其周围组织器质性病变所致,属器质性病窦综合征。而结外病窦综合征多数无器质性心脏病,病情较轻,受自主神经影响较大,药物阻滞后缩短延长的电生理参数,是迷走神经张力异常增高所致,属功能性病窦综合征。,(2)药物性:个别老年人,窦房结功能出于临界状态,对抗心律失常药物特别敏感,长期用药后显示窦房结功能不全,电生理参数异常。一旦快速心律失常控制,停用有关药物,不再出现过缓性心律失常,电生理参数便恢复正常。,临床特点: 1、发病年龄:各年龄组均可发生,因窦房结的胶原和弹力纤维随年龄增高而增多,以老年人居多。 2、病窦综合征病程
20、较长,发展缓慢,可持续510年或更长。 3、随着病程进展,窦房结细胞不断减少,纤维组织不断增加。具体症状: (1)脑症状 头晕、健忘、反应迟钝、瞬间记忆障碍,进一步发展可有黒蒙、眩晕、晕厥,一般均有显著的窦性心动过缓或停搏所致,慢-快综合征者,其晕厥半数是由心动过速的转变过程中伴有长间歇所致,缘于快速心律对窦房结的超速抑制。 (2)心脏症状 主要表现为心悸。 (3)肾脏和胃肠道症状 由于过缓-过速性心律失常,导致心排出量降低,以致肾血流量降低,可表现尿量减少;胃肠道供血不足,表现为食欲不振,吸收不良,胃肠道不适。,心电图特点 窦病综合征心电图表现多种多样,包括心律失常的大部分内容,常见有以下几
21、种类型。 (一)窦性心动过缓 1、最早、最常见,占窦病综合征的60%80%。 2、心率多数50pbm,尤其是40pbm,且伴有黒蒙、晕厥者,应高度怀疑病窦综合征。 3、应除外药物影响所致的窦性心动过缓。,(二)频发的窦房阻滞 1、约占病窦综合征的1/5; 2、以二度为少见,表现为PP逐渐缩短,直至最后一个P波脱落,导致一长间歇,如此周期性的出现。二度型较为多见,表现为长间歇是窦性周期的倍数,阻滞严重者可出现明显延长的长间歇。 3、窦房阻滞往往伴有交界性逸搏,交界性逸搏心律,逸搏-夺获心律。无逸搏者可出现脑症状。,(三)窦性停搏 1、窦性停搏,一般是指长间歇2s,其间无P波; 2、窦性停搏之长间
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